复杂的酶(Nathan和Xie 1994),以及NOS的六到八种同工型(Nathan and Xie 1994; Murad 1994; Murad 1994)已被从神经元,巨噬细胞和内皮细胞中鉴定出来。这些同工型被归类为本构或诱导。组成型同工型受Ca 2 +和钙调蛋白调节,代表了与稳态相关的一氧化氮产生的低输出途径。可诱导的NOS类型被内毒素和某些细胞因子激活,并且这种诱导被认为是一种产生一氧化氮的高含量机制,例如某些功能,例如宿主防御。在其作为神经调节剂的作用中,由本构神经元NOS引起的一氧化氮与N-甲基-O-Aspartate(NMDA)受体复合物有关。一氧化氮是通过激活NMDA受体门控离子通道引发的,该通道的一步可以增强Ca 2 +的流入到细胞中。ca 2 +然后用钙调蛋白与钙调蛋白结合,从而激活酶。激活的NOS可以将底物L-精氨酸转换为氧化物和L-甲氟氨酸。对一氧化氮在阿片类药物中的作用的兴趣 -
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