Alexandra Flores, Family Child Care Provider Alyson Panzarella, RIAEYC Amy Vogel, Child Care Center Provider Andrea Engle, Child Care Center Provider Casey Ferrara, Child Care Center Provider Charlene Barbieri, Child Care Center Provider Courtney Read, Professor, CCRI Emma Villa, Family Child Care Provider Erica Saccoccio, Child Care Center Provider Erin Cox, Local Initiatives Support Corporation (LISC)杰西卡·梅内克(Jessica Mayernik) Riaeyc,Brightstars Lori Wagner,儿童保育中心提供商Marinel Russo,Riaeyc,T.E.A.C.H领导玛丽Varr,Woonsocket Head Start Association Sarah Tejada,家庭儿童保育提供商Shannon Carroll,Shannon Carroll,儿童保育中心提供者
RISS从2/29/2024到6/17/2024进行管理。总共由23个学区的23,227名学生完成,其中包括以前没有参加过的普罗维登斯学区。RISS目前有81(81)个问题。没有与RISS相关的个人身份信息。当地父母许可程序是在管理之前遵循的,包括通知父母的孩子的参与是自愿的。问题以特定方式安排并探索特定的主题领域。也提出了跨多个领域的问题,例如个人,同龄人,家庭,学校和社区。riss提供西班牙语和英语。这是一项在线调查,大约需要30分钟或更短的时间才能完成。参加RISS的每个学生都会收到一本带有支持性资源信息的信息手册。
▪ 敲除肌生长抑制素基因可产生更多肌肉细胞并增加体重 ▪ 增加 RBL 和 TICAM1 基因的突变率 (Khalil et al. 2017; Elaswad et al. 2018; Kishimoto et al., 2018) ▪ 抗病基因敲入 (Simora et al., 2020)
8。Marshall GP,Cserny J,Wang CW,Looney B,Posgai AL,Bacher R,Brusko TM。与调节T细胞结合的基于生物材料的纳米颗粒为局部递送药物治疗剂提供了模块化系统。生物医学材料研究杂志a生物医学材料研究期刊a生物医学材料研究期刊a生物医学材料研究期刊杂志生物医学材料研究杂志杂志生物医学材料研究部分生物医学材料研究部分生物医学材料研究部分生物医学材料研究部分生物医学材料研究部分生物医学材料研究杂志生物学材料研究杂志研究杂志研究杂志,杂志,杂志,生物研究杂志,杂志,生物研究杂志。生物医学材料研究部分A生物医学材料研究杂志A a生物医学材料研究杂志A杂志生物医学材料研究杂志a生物医学材料研究杂志生物医学材料研究杂志A杂志A,111(2),第185-197页,(2023)。[PMCID:PMC9742177。Google Scholar引用:6]。
摘要 目的 胃癌基因组研究发现了影响 RHO 信号传导的高度复发性基因组改变,尤其是在弥漫性胃癌 (DGC) 组织学亚型中。这些改变包括导致粘附蛋白 CLDN18 与 RHO 调节剂 ARHGAP26 融合的染色体间翻译。这些融合构建体如何影响 RHO 通路的活性,以及它们对胃癌发展的更广泛影响仍不清楚。在此,我们开发了一个模型,让我们能够研究这种融合蛋白在 DGC 发病机制中的作用,并确定具有这些改变的 DGC 肿瘤的潜在治疗靶点。设计 我们建立了一个转基因小鼠模型,将 LSL-CLDN18-ARHGAP26 融合基因改造到 Col1A1 基因座中,在那里它的表达可以被 Cre 重组酶诱导。利用由此模型生成的类器官,我们评估了其致癌活性以及融合蛋白对 RHOA 通路的生化作用及其在 DGC 发病机制中的下游细胞生物学作用。结果我们证明,在胃类器官中诱导 CLDN18- ARHGAP26 表达会诱导印戒细胞的形成(这是 DGC 的特征),并且当与肿瘤抑制基因 Trp53 的缺失结合时能够协同转化胃细胞。CLDN18-ARHGAP26 促进 RHOA 和下游效应信号传导的激活。从分子上讲,融合促进粘着斑激酶 (FAK) 的激活和 YAP 通路的诱导。FAK 和 YAP/TEAD 抑制的组合可以显著阻断肿瘤生长。结论这些结果表明,CLDN18-ARHGAP26 融合是一种获得功能的 DGC 致癌基因,可导致 RHOA 的激活以及 FAK 和 YAP 信号的激活。这些结果主张进一步评估新兴的 FAK 和 YAP-TEAD 抑制剂对这些致命癌症的作用。
引文/出版商归属 引文/出版商归属 Chen, J., Dai, J., Kang, Z., Yang, T., Zhao, Q., Zhang, X.,...Yang, T. (2020). 一种克服结直肠癌 MEK 抑制原发性和获得性耐药性的组合策略。Experimental Cell Research, 393(1), 112060. https://doi.org/10.1016/j.yexcr.2020.112060 可从以下网址获取:https://doi.org/10.1016/j.yexcr.2020.112060
简单总结:三阴性乳腺癌缺乏雌激素和孕激素受体以及 HER2。它们缺乏有效的靶向疗法,而且往往更具侵袭性,五年总生存率最差,复发率较高。本研究调查了两种模型细胞系 DU-4475 和 MDA-MB-231 的致癌信号传导机制。前者是依赖于 BRAF V600E 突变的单驱动癌细胞系,后者是依赖于 KRAS 突变激活的 MAP 激酶通路和 Src 激酶的多驱动癌症。本研究的结果表明,虽然单驱动癌细胞可以通过一种阻断其主要驱动因素的药物有效杀死,但多驱动癌细胞只能通过阻断所有驱动因素的药物组合来杀死。MDA-MB-231 中的药物组合实现了强大的协同作用和强大的合成致死率。这项研究表明药理学合成致死性可作为多驱动癌症联合靶向治疗的基础。
摘要………………………………………………………………………………ii 致谢……………………………………………………………………………….iv 目录…………………………………………………………………………v 图表列表………………………………………………………………………………..vii 表格列表………………………………………………………………………….ix 文献综述……………………………………………………………………...1 植物转化……………………………………………………………………...1 基因组编辑…………………………………………………………………………..8 CRISPR/Cas9……………………………………………………………………10 高粱转化……………………………………………………………………..14 第 1 章:高粱的性别决定……………………………………...17 简介…………………………………………………………………………...18方法……………………………………………………………………………….20 结果………………………………………………………………………………...24 讨论……………………………………………………………………………….31 第二章 转基因高粱的开发
与急救人员沟通:如果您遇到医疗紧急情况,并且紧急医疗服务 (EMS) 来到您家,让他们知道如何帮助您很重要。准备好向急救人员说明您的需求,例如您是否使用医疗设备、服用某些药物或使用服务性动物。考虑准备好紧急联系人的姓名和联系信息。如果您有特殊的医疗保健需求,例如使用轮椅或有视力障碍,请考虑注册罗德岛特殊需求紧急情况登记处。此登记处可帮助您所在社区的急救人员在紧急情况下更好地准备和响应您的需求。您可以在 health.ri.gov/emregistry 了解有关登记处的更多信息。
此预印本版的版权持有人于2024年6月21日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.06.20.599976 doi:biorxiv preprint