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Rho 家族 GTPases Rho、Rac 和 Cdc42 已成为癌症转移的关键参与者，因为它们在调节细胞分裂和肌动蛋白细胞骨架重排方面发挥着重要作用；因此，在细胞生长、迁移/侵袭、极性和粘附方面也起着重要作用。本综述将重点介绍相近同源物 Rac 和 Cdc42，它们已被确定为多种癌症类型转移和治疗耐药性的驱动因素。Rac 和 Cdc42 在癌症中常常因鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF) 的过度活化而失调，GEF 属于弥漫性 B 细胞淋巴瘤 (Dbl) 和胞质分裂诱导因子 (DOCK) 家族。Rac/Cdc42 GEF 由多种致癌细胞表面受体激活，例如生长因子受体、G 蛋白偶联受体、细胞因子受体和整合素；因此，许多 Rac/Cdc42 GEF 与转移性癌症有关。因此，抑制 GEF 介导的 Rac/Cdc42 激活代表了一种有希望的转移性癌症靶向治疗策略。在此，我们重点关注致癌 Rac/Cdc42 GEF 的作用，并讨论 Rac 和 Cdc42 GEF 相互作用抑制剂作为转移性癌症靶向治疗的最新进展，以及它们克服癌症治疗耐药性的潜力。
针对转移性癌症中的 Rac 和 Cdc42 GEF
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