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摘要：恶性间皮瘤 (MM) 是一种致命肿瘤，主要由接触石棉引起。不幸的是，目前没有治疗方法能够显著改变该疾病的自然病程，大多数患者的预后较差。非受体酪氨酸激酶 SRC 和其他 SRC 家族激酶 (SFK) 成员在许多癌症类型（包括 MM）中经常过度激活。一些研究确实表明 SFK 是 MM 细胞增殖、存活、运动和侵袭的基础，总体上影响多种致癌途径。SFK 抑制剂始终在临床前水平上有效抵消了 MM 的癌变特征。达沙替尼是一种针对 SFK 的多激酶抑制剂，也在临床试验中被评估为不可切除 MM 患者的二线治疗，或者最近被评估为可切除 MM 患者的新辅助治疗药物。在这里，我们概述了 SFK 在 MM 进展中所涉及的分子机制，并讨论了更成功地临床应用 SFK 抑制剂的可能策略。我们的目标是在设计更好的临床前和临床研究中激发对这些药物的讨论和进一步考虑，以充分利用另一类强效抗肿瘤药物，这些药物在应用于 MM 时往往会在翻译中丢失。
癌症
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