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简单总结：本综述总结并解释了用于挽救组织学来源完全不同的复发或难治性 (r/r) 肿瘤的统一治疗方案。利用肿瘤组织的可塑性，将癌症特征重新编程为控制肿瘤再生的生物特征，使用节拍化疗，同时靶向核和/或细胞因子受体加上/减靶向疗法，称为肿瘤组织编辑，可能诱导 cCR 或长期肿瘤控制，如为治疗组织学来源完全不同的 r/r 肿瘤而设计的临床试验数据所表明的那样。肿瘤组织编辑可以通过减弱或解决 M-CRAC，克服使用最大耐受剂量的标准治疗方案治疗 r/r 肿瘤疾病后出现的独特治疗后疾病特征，即转移扩散、癌症再增殖和获得性肿瘤细胞耐药性 (M-CRAC)。在未来的治疗考虑中引入 M-CRAC 控制可能有助于克服在没有驱动突变的大量 r/r 肿瘤中精准医疗的多重转化挑战。
癌症
主要关键词
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