年龄相关的黄斑变性(AMD)的发病机理(一种退化性视网膜病)尚不清楚。抗血管内皮生长因子药物,抗氧化剂,眼底激光,光动力疗法和跨胸膜变暖已被证明有效缓解症状有效;但是,这些干预措施无法阻止或逆转AMD。越来越多的证据表明,AMD风险与肠道微生物群(GM)的组成,丰度和多样性的变化有关。通过GM代谢产物(包括脂多糖,氧甲醇,短链脂肪酸(SCFA)和胆汁酸(BAS)(BAS)的多种信号通路激活多种信号通路。传统中药(TCM)以多组分和多目标优势而闻名,可以通过改变GM组成并调节某些物质的水平,例如脂多糖,减少氧甲醇,减少SCFA和BA含量来帮助治疗AMD。本评论探讨了通用汽车和AMD之间的相关性以及两者的干预措施,以提供有关用TCM处理AMD的新观点。
肠道轴的理论自数十年以来就成为研究热点,肠道微生物群在精神疾病中的作用引起了特别关注。2018年肠道心理学的主张清楚地表明了肠道,微生物群,大脑和心理健康之间的联系(Liang等,2018)。图1显示了PubMed中文章数量的显着增加。肠道微生物群和大脑发育的变化几乎同步发生。对协调的破坏可能导致各种脑部疾病,包括神经发育和神经退行性疾病(Borre等,2014; Liang等,2018)。早期发展可能会影响个人一生。在这个系列中,涉及早产是严重的问题。过早的婴儿异常暴露于意外的环境因素时,他们可能必须面对围产期白质损伤(WMI)或其他神经发育障碍的重大风险。研究表明,它们的肠道菌群和脑发育明显受损,脑损伤与像克雷伯氏菌这样的不友好细菌的过度生长相关(Seki等,2021)。Wang等。 总结了WMI下菌群甲状腺轴的作用,指出肠道菌群可以通过包括SCFAS的产生,细胞因子调节和氧化应激减轻在内的途径来使大脑充满脑部,并提出益生菌和益生菌治疗可以是改善WMI的有益途径。 肠道菌群在预防新生儿脑膜炎中也很重要。Wang等。总结了WMI下菌群甲状腺轴的作用,指出肠道菌群可以通过包括SCFAS的产生,细胞因子调节和氧化应激减轻在内的途径来使大脑充满脑部,并提出益生菌和益生菌治疗可以是改善WMI的有益途径。肠道菌群在预防新生儿脑膜炎中也很重要。肠道微生物群的不成熟和上皮屏障的允许性促进了细菌,例如B组链球菌从肠道传播到大脑,并集体解释了对细菌性脑膜炎的新生儿敏感性(Travier等,2021)。肠道教育的免疫细胞,包括IgA浆细胞,B细胞,NK细胞和T细胞等。可以迁移到脑膜上,以保护脑实质免受病原体感染。无菌啮齿动物的脑膜缺乏这些免疫细胞,正常肠道菌群可能是迁移的关键因素(Fitzpatrick等,2020; Di Marco Barros等,2022)。给药益生菌和/或益生元可以通过促进肠道粘膜防御的成熟来帮助预防新生儿细菌性脑膜炎(Fitzpatrick等,2020; Travier等,2021; Di Marco Barros et al。,2022年)。
摘要:动脉粥样硬化心血管疾病(ASCVD)是全球死亡的主要原因,2020年直接归因于缺血性心脏病的900万死亡。自过去几十年以来,通过鉴定和治疗主要心血管危险因素(包括高血压,糖尿病,血脂异常,吸烟和久坐的生活方式),为初级和二级预防策略所付出了巨大的努力。曾经被标记为“被遗忘的器官”,最近重新发现了肠道菌群,并被发现在ASCVD发病率中起着关键功能,这既可以通过为动脉粥样硬化的发展而直接促进动脉粥样硬化的发展,并通过在基本心血管危险因素的发生中发挥作用而间接发挥作用。必需的肠道代谢产物,例如三甲胺N氧化物(TMAO),继发性胆汁酸,脂多糖(LPS)和短链脂肪酸(SCFA)与缺血性心脏病的程度有关。本文回顾了有关肠道微生物组在ASCVD发病率中的影响的最新数据。
肠道微生物组在人类健康中起关键作用,影响消化,免疫和预防疾病。有益的肠道细菌,例如Akkermansia Muciniphila,Adlercreutzia equolifaciens和Christensenella minuta,通过生物活性代谢物(如短链脂肪酸(SCFAS))有助于代谢调节和免疫支持。富含益生元,发酵食品和基于植物的生物活性化合物的饮食模式,包括多酚和类黄酮,促进了微生物组的多样性和稳定性。然而,诸如个人变异性,生物利用度,饮食依从性和肠道微生物群的动态性质等挑战仍然显着。这篇评论综合了当前对肠道细菌在健康中作用的见解,强调了饮食干预调节微生物群的机制。此外,它强调了微生物组靶向疗法的进步以及个性化营养的变革潜力,利用微生物群和人工智能(AI)来开发量身定制的饮食策略,以优化肠道健康和缓解慢性炎症性疾病。应对这些挑战需要一种多学科的方法,该方法将科学创新,道德框架和实际实施策略整合在一起。
摘要:肠道微生物群,由多种微生物组成,与体内各种器官系统协同作用,以增强我们的整体健康和福祉。肠道微生物组最著名的功能是促进重要营养素的代谢和吸收,例如复杂的碳水化合物,同时还产生维生素。此外,肠道微生物组在调节中枢神经系统(CNS)的功能中起着至关重要的作用。宿主遗传学,包括特定基因和单核苷酸多态性(SNP),与神经系统疾病的病理学有关,包括帕金森氏病(PD),阿尔茨海默氏病(AD)和自闭症谱系障碍(ASD)。肠道微生物组营养不良也在这些神经退行性疾病的发病机理中起作用,从而扰乱了肠脑轴。已知由肠道微生物组合成的某些含有的脂肪组的过量生产,例如短链脂肪酸(SCFAS)和p- cr甲基硫酸盐,会干扰小胶质细胞功能并触发α-核蛋白蛋白质的折叠率误折叠,从而在神经元内积累并导致神经元内造成损害。通过确定肠道杂菌及其代谢产物与各种疾病(例如神经系统疾病)的关联,未来的研究将为开发有效的预防和治疗方式铺平道路。
肥胖对数百万美国成年人造成不利影响,使他们面临重大健康风险和进一步并发症。肥胖分为两类:代谢健康和代谢不健康。与代谢健康的人相比,代谢不健康的肥胖者表现出代谢综合征的典型症状(如高血压、血脂异常、高血糖、腹部肥胖)。胃食管反流病 (GERD) 常见于所有肥胖人群,不良饮食习惯也是如此。质子泵抑制剂 (PPI) 因其广泛可用,最常用于治疗 GERD 相关的胃灼热和其他症状。在本文中,我们回顾了不良饮食以及短期和长期使用 PPI 如何对胃肠道微生物群产生不利影响并导致菌群失调的证据。与 PPI 使用相关的菌群失调引起的代谢性不健康肥胖 (MUO) 的主要症状包括“肠漏”、全身性低度炎症以及促进代谢健康的短链脂肪酸 (SCFA)(如丁酸)含量减少。本文还讨论了使用益生菌缓解 PPI 引起的菌群失调和 MUO 的好处。
二甲双胍的重点是高度安全性,低副作用和各种作用,除了降低血糖,例如抗炎,抗肿瘤和抗衰老。研究表明,二甲双胍对肠道菌群的组成和功能具有调节作用,而不是作用于肝脏。但是,菌群的组成很复杂,并且在物种和个体之间有所不同,每项研究的实验设计也不同。多个因素是更好地理解二甲双胍对肠道菌群的影响的主要障碍。本文回顾了二甲双胍对肠道菌群的调节作用,例如增加了akkermansia属的丰度,丰富了产生细菌属的短链脂肪酸(SCFA),并调节某些属的基因表达。肠道微生物群是人体中的大型生态系统,被认为是人体的“器官”,这与人类健康和疾病状况高度相关。有很多证据表明肠道菌群是造成二甲双胍广泛影响的原因。但是,关于这种机制的系统研究只有少数系统的研究,而具体机制仍不清楚。本文旨在总结二甲双胍与肠道菌群有关的可能机制。
摘要:DynamicIntractionsbetnewnewmicrobiotaandahost'sinnateandAdaptiveimmune系统对于维持肠道稳态和抑制插入至关重要。肠道微生物群代谢蛋白质和复杂的碳水化合物,合成维生素,并产生大量的代谢产物,这些代谢产物可以介导肠道上皮细胞和免疫细胞之间的串扰。作为一种防御机制,肠道上皮细胞产生了从宿主免疫细胞中隔离菌群并降低肠道通透性的粘膜屏障。肠道细菌与粘膜免疫系统之间的相互作用受损会导致潜在的致病革兰氏阴性细菌及其相关的代谢变化的丰富性增加,从而破坏上皮屏障和对感染的易感性增加。肠道营养不良或肠道微生物组成的阴性改变也会导致免疫反应失调,导致炎症,氧化应激和胰岛素抵抗。随着时间的流逝,慢性营养不良以及微生物群及其代谢产物在粘膜屏障中的渗漏可能会增加2型糖尿病,心血管疾病,自身免疫性疾病,炎症性肠病和多种癌症的患病率。在本文中,我们重点介绍了具有粘膜免疫力的关键作用肠道细菌及其代谢产物(短链脂肪酸(SCFA))。
摘要最近的研究阐明了心身疾病与肠道微生物组之间的复杂关系,强调了中枢神经系统与胃肠道(称为肠脑轴)之间的双向通信。心理疾病受到精神因素影响或加剧的身体疾病,已显示与肠道微生物组组成的改变相关。营养不良是微生物群落中的失衡,与各种心理状况有关,包括肠易激综合症(IBS),抑郁症和焦虑。机械上,肠道微生物组通过多种途径影响脑功能和行为,包括神经活性化合物的产生,免疫系统的调节和迷走神经。研究表明,某些微生物代谢产物,例如短链脂肪酸(SCFA)和色氨酸代谢产物,可能会影响神经递质系统,从而有助于心理疾病的病理生理学。此外,益生菌,益生元和饮食修饰等干预措施在调节肠道菌群和减轻这些疾病的症状方面已显示出希望。了解肠道连接为针对微生物组治疗心身疾病的新型治疗方法提供了潜力,强调了在这个跨学科领域继续进行研究的需求。
自身免疫性肝炎(AIH)是一种肝脏的慢性炎性疾病,是由自身免疫性介导的,具有复杂的发病机理。其流行率在全球范围内增加。由于肝脏是暴露于肠道的肠道微生物群及其代谢物等有害物质的第一个器官,因此肠道健康与肝脏健康密切相关,“肝内gut轴”允许肠道薄膜中的异常症状,从而影响Liver-相关性疾病的发展。肠道菌群组成的变化及其导致的肠壁屏障和微生物转运的破坏以多种方式涉及免疫稳态和炎症的破坏,从而影响了AIH的发展。In terms of the mechanisms involved in immune, the gut microbiota or its metabolites, which is decreased in secondary bile acids, short-chain fatty acids (SCFAs), and polyamines, and increased in lipopolysaccharide (LPS), branched-chain amino acids (BCAA), tryptophan metabolite, amino acid, and bile acid, can disrupt immune homeostasis by激活各种免疫细胞和免疫相关的信号通路,从而导致免疫系统的异常激活。澄清这种机制对用靶向肠道微生物群和相关信号通路的药物治疗AIH具有显着的临床意义。因此,这项叙述性综述总结了探索肠道菌群参与AIH的发病机理的进展,目的是帮助改善针对AIH的精确靶向临床AIH治疗的AIH治疗治疗方法。
