选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIS)是各种精神疾病的一线药物疗法。这些药物通过限制5-羟色胺再摄取对血小板聚集至关重要,从而不利地影响止血。增加出血风险与SSRI停用综合征可能对塑性和重建手术(PRS)具有重要的临床考虑。随着SSRI的越来越多的使用,了解软组织手术中出血的相关风险对于优化患者预后和确保安全至关重要。在这项系统评价中,搜索了国家生物技术信息中心(NCBI)和embase数据库,以搜索有关PRS和软组织程序中SSRI消费和出血结果的出版物。确定了有关SSRI和出血的五项回顾性队列研究,在手术类型,研究设计和出血结果的报告方面有所不同,排除了元分析。术后出血率在1.9%至2.6%之间。一项关于乳房美容程序的研究报告说,血肿重新手术增加了4.14倍(优势比(OR)4.14; 95%CI 1.90-9.04),而丹麦对乳房肿瘤程序的研究显示2.7倍增加了风险(OR 2.7; 95%CI; 95%CI 1.6-4.4)。另一项丹麦研究发现,术后输血的风险没有增加(OR 1.2; 95%CI 0.7-1.9)。两项关于面部程序的研究发现,尽管两者都具有低统计能力,但出血事件没有显着差异。 因此,有必要对SSRI相关出血的进一步高级评估,尤其是专注于涉及面部,四肢和皮瓣手术的程序。两项关于面部程序的研究发现,尽管两者都具有低统计能力,但出血事件没有显着差异。因此,有必要对SSRI相关出血的进一步高级评估,尤其是专注于涉及面部,四肢和皮瓣手术的程序。总体而言,乳房和面部PRS手术中严重出血并发症的风险似乎很低,而SSRI的使用增加了血肿的乳房手术风险至5%,而没有危及生命的出血的证据。关于面部整形手术中与SSRI相关的出血的结论由于现有研究的总体质量而受到限制,这些研究通常依赖病例报告而不是诸如同类或前瞻性分析的更高质量的研究设计。
帕金森氏病:SSRIS/SNIS缩写:BDI:贝克抑郁量表; EPS:锥体外症状; fog-Q:步态问题的冻结; ftt:手指敲击测试; HADS:医院焦虑和抑郁量表; HAM-D分数:抑郁症的汉密尔顿评分量表; PPT:Purdue Pegboard测试; SIADH:综合征或不适当的抗利尿激素产生; SSRI:选择性5-羟色胺再摄取抑制剂; SNRI:5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取抑制剂; UPDRS:统一的帕金森氏病评级量表;文学搜索日期:17-03-2022结论:请勿监视。基于副作用的严重程度和频率,决定不监视SSRIS和SNRI。casuistics描述了帕金森氏病的恶化和帕金森主义症状的发生。其他研究表明,添加SSRI或SNRI后,帕金森氏症的改善。为了对多巴胺能神经传递的轻度积极作用,可以在其他SSRI和Trazodon上选出SNRIS Duloxetine和Venlafaxine。抑郁症会对PD患者的生活质量产生重大影响。因此,必须单独称重抗抑郁药的副作用与生活质量的利润有关。表1中的其他评论概述了该报告所需的药物。在帕金森氏症人口和帕金森氏病中,该组中经常使用的药物是Cityopram和Venlafaxine(也是Mirtazapine和Nortriptyline。 div>在其他报告中描述了这些。表1。[1]div div dapoxetine在本报告中包括了类似的作用机理,但用于抑郁以外的其他适应症。ssris和Snris在荷兰市场上。
根据现有文献,我们回顾了SSRI(选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)对性功能的原因,管理和潜在的治疗益处。(SSRI)是根据抑郁症治疗抑郁症的最常用药物,其有效性和安全性。由SSRI引起的性功能障碍(SD)是终止两种性别治疗的最重要原因之一。了解开发SD的患者的干预策略对于正确管理性副作用和患者的治疗依从性至关重要。SSRI对性功能的影响也可以用于治疗某些疾病。SSRI在过早射精的治疗方面具有很高的成功率,并且其为此目的的标签不使用。
摘要。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIS)通常因其高疗效而用于治疗主要抑郁症(MDD)。这些药物通过抑制5-羟色胺的再摄取[也称为5-羟基色胺(5 − HT)],从而提高了突触left裂中的5- ht水平,从而导致突触后5 ht受体的长期激活。尽管SSRI具有治疗益处,但这种作用机理也破坏了神经内分泌反应。下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴活动与MDD和对抗抑郁药的反应密切相关,这是由于血清素能系统中的复杂相互作用,这些相互作用调节,这些相互作用可以调节喂养,水的摄入量,性驱动,繁殖和昼夜节律。本综述的目的是为SSRIS的拟议作用(例如Fluoxetine,Citalopram,Escitalopram,Paroxetine,sertraline和Fluboxamine)提供对内分泌系统的拟议作用的高级证据。为此,使用PubMed数据库搜索了与SSRI对内分泌系统的影响有关的文献。根据可用文献,SSRI可能通过失调HPA轴,胰腺和性腺的功能而对葡萄糖代谢,性功能和生育能力产生不利影响。因此,考虑到SSRI通常是长时间的规定,这是至关重要的
正在研究多种神经精神疾病的血清素能迷幻psilocybin的抽象理由治疗。由于许多这些疾病患者使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIS),因此了解psilocybin和SSRI之间的相互作用对于评估基于psilocybin治疗的安全性,功效和可伸缩性至关重要。当前关于这些相互作用的知识是有限的,因为大多数临床psilocybin研究都禁止使用SSRI。我们旨在通过使用psilocybin蘑菇和SSRI一起表征人们的真实世界经验来探索psilocybin和SSRI之间的潜在相互作用。我们对Reddit进行了系统的搜索,以描述psilocybin蘑菇和SSRI共同管理的帖子。我们确定了443个合格的帖子,并将定性内容分析应用于每个帖子。结果有8%的职位报告了由共同给药导致的负面身体或心理影响。其中包括13个可能反映5-羟色胺毒性的报告,以及有关精神病/躁狂发作的1个报告。54%的职位描述了急性psilocybin体验的强度降低,但有39%的人报告了SSRI共同给药的强度不变。结论psilocybin与SSRI的相互作用可能很复杂,可能取决于多个因素。需要前瞻性研究来评估psilocybin治疗是否在SSRI使用中可靠安全有效。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)用于一线治疗抑郁症,并在心理药理学方面取得了重大治疗进展。治疗原则是抑制神经递质再摄取。通过阻断长5-羟色胺前再摄取泵,在体体自身受体和轴突中,它们会增加5-羟色胺效应。首先,5-羟色胺水平仅在体育区域上升。随着水平的增加,神经元脉冲电流增加,轴突末端刺激5-羟色胺释放。因此,突触裂隙中的5-羟色胺浓度增加。所有SSRI都是5-羟色胺激动剂。人脑中含有5-羟色胺的神经元在脑干和脊髓中高度局限。这些神经元将其轴突发送到大脑每个区域中含有5-羟色胺的末端。因此,脑部脑部在关键的大脑区域增加。由于这种分布,5-羟色胺神经元的功能障碍与许多疾病有关。因此,5-羟色胺活性药物可以具有许多临床作用。除了抑郁症外,SSRI还用于治疗焦虑症,疼痛障碍,恐慌症,强迫症,酒精中毒,肥胖和偏头痛。有人建议5-羟色胺还调节多巴胺 - 甲肾上腺素和GABA之间的稳态。SSRI是高亲脂性分子,并积聚在富含脂肪的组织(例如CNS细胞)中。它们主要由细胞色素P-450酶系统在肝脏中代谢。SSRI用于防止VM攻击。但是,关于VM预防的功效的数据不足。
除了调节5-羟色胺转运外,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIS)还具有其他多种可能导致临床作用的机制,而后来的某些动作促使SSRIS促进了非精神病学指征的SSRIS。在最近对SSRIS氟紫氧胺,氟西汀和舍曲林的研究中,我们发现,与其他两个SSRI不同,舍曲林与SIGMA 1受体的逆激动剂(S1RS)急性浓度下的其他两个SSRIS急性抑制LTP。在当前的研究中,我们追求了大鼠海马切片中LTP调节的机制。我们发现,舍曲林部分抑制了由N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARS)介导的突触反应,通过对含有Glun2b亚基的NMDAR的影响。选择性S1R拮抗剂(NE-100),而不是S1R激动剂(084年前)阻止对NMDAR的影响,即使以前证明了两个S1R配体可以防止LTP抑制。然而,NE-100和084年前,都阻止了舍曲林对单次试验学习的不利影响。由于S1RS在调节内质网应激中起着重要作用,我们检查了细胞应激的抑制剂是否改变了舍曲林的作用。我们发现,与内源性神经类固醇合成的抑制剂一样,两种应激抑制剂Isrib和槲皮素可以防止LTP抑制作用,它们是细胞胁迫的稳态调节剂。这些研究强调了舍曲林,S1R和神经固醇对海马功能的复杂作用,并且与理解治疗和不良药物作用具有相关性。
PMDD的医学治疗中等至重度PM的两种主要证据药物治疗被排卵抑制和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂分类: - 血清素再摄取抑制剂SSRI被证明可以在严重的情绪和PMDD的严重情绪和身体症状治疗中有效。与症状的缓解特别相关的是氯米帕明(一种三环抗抑郁药),选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂,例如依依西妥位丙酰胺,氟西汀和去甲肾上腺素的再摄取抑制剂Venlafaxine。抗抑郁药主要影响非肾上腺素能传播对PMDD不像SSRI那样有效,这意味着SSRI在PMDD中的影响不仅是抗抑郁药的效应。这是由于SRI的益处效应在PMDD中迅速开始的,而抗抑郁药效应需要数周。因此,临床医生可以使用SRIS间歇性从中期到月经来治疗PMDD的症状,而不是连续治疗。SSRI的侧面效应通常是温和的。恶心是最常见的不良影响,但通常会在开始治疗后几天内磨损,即使治疗是间歇性的,也不会重新出现。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIS)是针对患有重大疾病的个体的最常见的治疗方法。在SSRI结合5-羟色胺转运蛋白(SERT)之前或之后发生的治疗机制的理解很少,部分是因为在活细胞中SSRI的细胞和亚细胞药物性特性上不存在研究。我们使用针对质膜,细胞质或内质网(ER)的新的基于基于强度的药物感应荧光记者(ER)研究了依此所和氟西汀。我们还使用了细胞和磷脂膜内药物的化学检测。这些药物在神经元细胞质中达到平衡,并且ER的浓度与外部施加溶液的浓度大致相同,其中几个S(依然瓜)或200 - 300 s(氟西汀)的时间常数。同时,这些药物在脂质膜中积聚18倍(依然拉列型)或180倍(氟西汀),可能是由于更大的因素。两种药物都会在冲洗过程中迅速离开细胞质,管腔和膜。我们合成了两个SSRI的膜 - 覆盖季胺衍生物。基本衍生物在膜,细胞质和ER中大大排除。2.4 h。它们比SSRI(分别为依他丙啶或氟西汀衍生物)抑制SERT转运电流的六倍或11倍,可提供有用的有用的探针,以区分分室化的SSRI效应。2.4 h。它们比SSRI(分别为依他丙啶或氟西汀衍生物)抑制SERT转运电流的六倍或11倍,可提供有用的有用的探针,以区分分室化的SSRI效应。尽管我们的测量值比SSRI的治疗滞后滞后速度快,但这些数据表明,在治疗效应或抗抑郁药中断综合征中,细胞器或膜内的SSRI - SERT相互作用可能起着作用。
a:GAD的生物学基础尚未完全理解,但是人们认为羟色胺的神经传递中的干扰起着作用(Strawn等,2018)。血清素能神经元集中在与焦虑相关的大脑区域,研究发现,GAD患者的5-羟色胺代谢产物的水平较低。一项早期研究表明,通过给予5-羟色胺受体激动剂来加剧焦虑症状(Germine等,1992)。SSRI与高羟色胺转运蛋白的高亲和力结合,抑制5-羟色胺的再摄取到释放神经元中,从而允许5-羟色胺分子保留在突触中,并在更长的时间内施加其作用。SSRI的治疗作用是由大脑中的长期神经化学适应导致5-羟色胺介导的神经传递的增加而产生的(Strawn等,2018)。边缘区域中5-羟色胺受体的脱敏可能是SSRIS的抗焦虑作用的原因(Gordon&Hen,2004)。