a:GAD的生物学基础尚未完全理解,但是人们认为羟色胺的神经传递中的干扰起着作用(Strawn等,2018)。血清素能神经元集中在与焦虑相关的大脑区域,研究发现,GAD患者的5-羟色胺代谢产物的水平较低。一项早期研究表明,通过给予5-羟色胺受体激动剂来加剧焦虑症状(Germine等,1992)。SSRI与高羟色胺转运蛋白的高亲和力结合,抑制5-羟色胺的再摄取到释放神经元中,从而允许5-羟色胺分子保留在突触中,并在更长的时间内施加其作用。SSRI的治疗作用是由大脑中的长期神经化学适应导致5-羟色胺介导的神经传递的增加而产生的(Strawn等,2018)。边缘区域中5-羟色胺受体的脱敏可能是SSRIS的抗焦虑作用的原因(Gordon&Hen,2004)。