Lindstrom 曾在航空航天、电信、软件开发和部署、教育课程开发和培训交付等领域担任顾问和运营主管。在 AT&T,Chris 支持一项重组项目,该项目评估了消费产品部门,这是一个亏损 20 亿美元的业务。在五个月内,制定了新战略,更换了领导层,设计了新流程和指标,为 18 个月的扭转局面奠定了基础。在 AT&T Wireless 任职期间,Lindstrom 领导了一项改进计划,将服务激活成本降低了 50% 以上。在 Infospace(一家软件即服务公司),他重新设计了 Sarbanes-Oxley 控制系统,将管理成本降低了 50%,并通过一系列专注于改进 I/T 运营的 Kaizen 活动,每年节省了超过 200 万美元的服务水平协议 (SLA) 罚款。他为专业和大学班级制定了 BPR、精益、六西格玛、约束理论 (TOC) 和组织变革课程和培训。
NOISE CONTROL ENGINEERING JOURNAL 0736-2501 0736-2501 ACOUSTICS SCIE Q4 Q4 Noise Mapping N/A 2084-879X ACOUSTICS ESCI Q2 Q3 PHONETICA 0031-8388 1423-0321 ACOUSTICS SCIE Q3 Q1 Romanian Journal of Acoustics and Vibration 1584-7284 1584-7284 ACOUSTICS ESCI Q4 Q4 SHOCK AND VIBRATION 1070-9622 1875-9203 ACOUSTICS SCIE Q3 Q3 SOUND AND VIBRATION 1541-0161 1541-0161 ACOUSTICS ESCI Q4 Q4 SPEECH COMMUNICATION 0167-6393 1872-7182 ACOUSTICS SCIE Q2 Q1 ULTRASCHALL IN DER MEDIZIN 0172-4614 1438-8782 ACOUSTICS SCIE Q1 Q1 ULTRASONIC IMAGING 0161-7346 1096-0910 ACOUSTICS SCIE Q1 Q2 ULTRASONICS 0041-624X 1874-9968 ACOUSTICS SCIE Q1 Q1 ULTRASONICS SONOCHEMISTRY 1350-4177 1873-2828 ACOUSTICS SCIE Q1 Q1 ULTRASOUND IN MEDICINE AND生物学0301-5629 1879-291x声学SCIE SCIE Q2 Q2 Q1超声波在妇产科中超声检查0960-7692 1469-0705 ACOUSTICS SCIE SCIE Q1 Q1波动运动0165-2125 1993-3738农业经济学和政策ESCI Q4 Q4
KVL 5000密钥变量加载程序(KVL)模块最初是不合规的,必须配置以在批准的操作模式下运行。加密货币官应配置模块以以批准的操作方式进行操作。为了使模块在批准的模式下运行,必须正确安装,初始化和配置模块,其中包括为加密货币官(CO)和用户角色创建密码。第2.3.1节中记录的是该模块在FIPS 140-3批准的整体安全级别2中使用的其他配置设置。设置菜单中的KVL主机应用程序图形用户界面的设置菜单将用于确定KVL 5000是否在批准模式下运行。在批准模式下操作时,显示器将指示。
抽象背景:在全身麻醉下用不锈钢冠(SSC)恢复原代磨牙后,咬合高度调节的不确定性。方法:这项研究的目的是利用三维有限元分析(3D-FEA)来评估摄入咬合高度对牙周韧带(PDL)的影响。锥形束计算机断层扫描(CBCT)图像。构建了三维(3D)模型,随后分组如下:A组,SSC(对照组)未恢复的落叶磨牙。B1组,使用SSC恢复到正常闭塞的落叶磨牙。B2组,使用SSC恢复到正常闭塞的第一个落叶磨牙。B3,第二个落叶磨牙使用SSC恢复到正常的闭塞。 C1组利用SSC将第一和第二个落叶磨牙恢复到1 mm的咬合增加。 C2组应用SSC将第一个落叶磨牙恢复至1 mm的咬合增加。 C3组利用SSC将第二个落叶磨牙恢复到1 mm的咬合增加。 D1组采用SSC将落叶磨牙恢复到2 mm的咬合增加。 D2组(第一个落叶磨牙)用SSC恢复至2 mm的咬合增加。 组D3,第二摩尔还用SSC恢复,以实现2 mm的咬合增加。 使用3D-FEA分别以0、45和90度的角度分别施加到0、45和90度的角度,以评估对PDL的生物力学效应。B3,第二个落叶磨牙使用SSC恢复到正常的闭塞。C1组利用SSC将第一和第二个落叶磨牙恢复到1 mm的咬合增加。C2组应用SSC将第一个落叶磨牙恢复至1 mm的咬合增加。C3组利用SSC将第二个落叶磨牙恢复到1 mm的咬合增加。D1组采用SSC将落叶磨牙恢复到2 mm的咬合增加。D2组(第一个落叶磨牙)用SSC恢复至2 mm的咬合增加。组D3,第二摩尔还用SSC恢复,以实现2 mm的咬合增加。使用3D-FEA分别以0、45和90度的角度分别施加到0、45和90度的角度,以评估对PDL的生物力学效应。结果:在B1组和A组之间观察到PDL内最大von-Mises应力的统计学显着差异(P <0.01)。在SSC恢复后的咬合高度与PDL中的最大VON-MISS应力之间观察到正相关(P <0.01)。PDL中的最大von- mises应力与SSC修复的咬合高度呈正相关,与负载角度和年龄的负相关(P <0.01)。结论:建议将用SSC恢复的摩尔齿的咬合高度保持在2 mm的范围内。
精原干细胞 (SSC) 是生产转基因动物的资源。然而,对 SSC 的基因操作取得的成功有限。在这里,我们展示了通过慢病毒 (FV-LV) 使用融合蛋白 (F) 将基因有效转移到 SSC 中,融合蛋白是一种参与病毒体/细胞膜融合的仙台病毒 (SV) 包膜蛋白。FV-LV 比传统 LV 更有效地转导培养的 SSC。虽然感染 SV 的 SSC 无法产生后代,但用 FV-LV 转导的 SSC 具有生育能力。体内微注射表明 FV-LV 不仅可以穿透曲细精管的基底膜,还可以穿透血睾屏障,从而成功转导生精细胞和睾丸体细胞。用表达针对 Kit 或 Sycp3 的药物诱导型 CRISPR/Cas9 的 FV-LV 转染培养的 SSC 在移植和体内药物治疗后表现出精子发生受损。因此,FV-LV 为涉及 SSC 和精子发生的基因的功能分析提供了一种有效的方法。
摘要硬皮病(SSC)的临床特征和预后,一种罕见的自身免疫性疾病可能会有所不同。没有针对SSC的特定治疗方法。用于治疗SSC的药物,例如Tocilizumab,环磷酰胺,霉酚酸酯和Nintedanib具有一系列潜在的副作用。已显示超过50个配体激活JAK/STAT信号通路,该途径通过进化保守的机制在细胞信号传输中起作用。JAK/STAT信号的途径会导致自身免疫性。JAK抑制剂是具有各种分子构型的微小化合物。使用这些药物时,患者疾病的发育仅会略有减慢或稳定。在SSC的动物模型中,JAK抑制剂降低了肺和皮肤纤维化。 关于SSC患者JAK抑制剂的有效性和安全性的临床研究很少。 尤其是tofacitinib和bariticinib用于治疗SSC。 治疗开始后修饰的Rodnan皮肤评分的降低在先前未经治疗的SSC患者中更为重要。 JAK抑制剂可能是SSC中皮肤纤维化和间质性肺部疾病的安全有效治疗选择。 本综述研究了JAK抑制剂在硬皮病中的应用,包括基本研究和临床研究。 将来,JAK抑制剂可能是SSC的前瞻性治疗方法;尽管如此,至高无上的考虑仍然是患者的福祉和生活质量。在SSC的动物模型中,JAK抑制剂降低了肺和皮肤纤维化。关于SSC患者JAK抑制剂的有效性和安全性的临床研究很少。尤其是tofacitinib和bariticinib用于治疗SSC。治疗开始后修饰的Rodnan皮肤评分的降低在先前未经治疗的SSC患者中更为重要。JAK抑制剂可能是SSC中皮肤纤维化和间质性肺部疾病的安全有效治疗选择。本综述研究了JAK抑制剂在硬皮病中的应用,包括基本研究和临床研究。将来,JAK抑制剂可能是SSC的前瞻性治疗方法;尽管如此,至高无上的考虑仍然是患者的福祉和生活质量。实现这一部分将取决于完成临床试验。
系统性硬化症 (硬皮病;SSc) 是一种病因不明的免疫介导疾病,其特征是皮肤和内脏器官(尤其是肺、胃肠道和心脏)的血管病变和纤维化 ( 1 )。尽管付出了所有努力,但目前尚无治愈性疗法,SSc 仍然是一种严重的疾病,可导致残疾,其发病率和死亡率与纤维化的程度直接相关 ( 1 )。由于免疫失调被认为在 SSc 的发病机制中起着重要作用,因此基于免疫抑制药物(如霉酚酸酯)的治疗方案仍然是主要的治疗选择,尤其是对于伴有严重肺部疾病的 SSc ( 2 )。自身抗体(其中一些具有潜在致病性 ( 3 ))是 SSc 的标志,再加上 SSc 患者皮肤活检中的滤液中的 B 细胞,表明适应性免疫参与了该疾病的发病机制,并促进了利妥昔单抗 (RTX) 等 B 细胞耗竭药物的治疗应用。利妥昔单抗是一种抗 B 细胞抗原 CD20,但其在结缔组织疾病中的作用机制仍不清楚,可能不只是 B 细胞的耗竭。关于其在 SSc 中的疗效,报告的数据相互矛盾 ( 4 )。在最近的系统评价和荟萃分析中,Goswami 及其同事表明,RTX 作为 SSc 间质性肺病的治疗方法,在治疗的第一年改善了 FVC 和 DLco ( 5 )。另外两篇系统评价和荟萃分析 ( 6 , 7 ) 以及一项纳入了 254 名 SSc 患者的观察性研究 ( 8 ) 表明皮肤评分改善、器官受累稳定。尽管观察到了这些可能的有益作用,但尚未记录到长期效果。RTX 疗效的一个潜在缺点可能来自于以下事实:这种药物在 B 细胞耗竭方面确实有效,但浆细胞和造血干细胞不在其靶点之列。长寿浆细胞被认为是 SSc 发病机制中的重要参与者,因为它们与 CD20+ B 细胞一起渗入 SSc 患者的皮肤,并且是 SSc 自身抗体的主要来源,这些自身抗体也可能发挥功能性作用 ( 9 )。
摘要:正常的睾丸发育确保精子发生过程,这是一个复杂的生物学过程。生命中精子发生的持续高生产率主要归因于精子干细胞的恒定增殖和分化(SSC)。SSC的自我更新和分化过程严格由SSC利基市场调节。因此,了解SSC的发育模式对于精子发生至关重要。Shaziling Pig是一种起源于中国中部的中型土著猪品种。它以其出色的肉质和早期男性性成熟而闻名。公猪的精子生成能力对猪工业具有很大的经济意义。为了研究睾丸发育,尤其是Shaziling Pig中SSC发育的模式,我们使用了单细胞转录组学在三个关键的产后发育阶段的9个shaziling Pig Testes中识别82,027个单个细胞中82,027个单个细胞中的基因表达模式。我们产生了一个无偏的细胞发育地图集的睾丸睾丸组织。我们阐明了ssc在ssc的猪中涉及的复杂过程。特别是,我们确定了调节SSC自我更新和维持的电势标记基因和细胞信号传导途径。此外,我们提出了可用于SSC的潜在新型标记基因,这些基因可用于SSC隔离和分类。我们的研究增强了对SSC的发展的理解,并为繁殖摇摇欲坠的猪提供了宝贵的参考。此外,通过使用标记蛋白(UCHL1和试剂素)对不同发育年龄的睾丸组织的免疫荧光染色,对Shazziling Pigs的精子的发育模式进行了深入研究。
摘要肠道微生物群对于人体发育和功能至关重要。它在早期生活中的发展受到各种环境因素的影响。在这项随机对照试验中,在健康的完整婴儿中,肠道微生物是二次结局量度,以五个星期的每日皮肤接触(SSC)的影响五个星期。具体而言,我们研究了对微生物群中对α/β多样性,波动率,微生物群的成熟以及细菌和肠道轴相关的功能丰度的影响,并在第一年评估了三次。怀孕的荷兰妇女(n = 116)被随机分配给SSC或惯常的群体。SSC小组参与者从出生到五个星期大的每日SSC进行了一小时。粪便样品,并测序了V4区域。我们观察到微生物群组成,细菌丰度和预测两组之间的功能路径的显着差异。SSC组在婴儿早期期间表现出较低的微生物群挥发性。微生物群的成熟度较慢,我们的结果表明,母乳喂养持续时间可能部分介导了这种关系。我们的发现提供了产后SSC可能影响微生物群发育的证据。复制对于验证和概括这些结果是必要的。未来的研究应包括直接应力测量结果,并将微生物群采样扩展到第一年,以研究应力,作为一种机制和研究SSC对长期微生物群成熟轨迹的影响。
摘要。精子干细胞(SSC)具有重新殖民的独特能力,可以重新定殖。在微注射中,将精神小管的腹腔隔室通过血液测试屏屏障(BTB)转移到小管的基础室,并重新启动精子发生。最近发现,WIN18,446抑制视黄酸信号传导通过瞬时抑制精子分化,从而增强了SSC定植,从而促进了生育能力的恢复。在这项研究中,我们报告说Win18,446通过破坏BTB来增加SSC定殖。Win18,446改变了紧密连接蛋白(TJP)的表达模式,并破坏了Busulfan处理的小鼠中的BTB。Win18,446上调了FGF2的表达,FGF2是SSC的自我更新因素之一。虽然Win18,446在Busulfan治疗的野生型小鼠中增强了SSC殖民化,但它并没有增加缺乏BTB的Busulfan治疗的CLDN11缺乏小鼠的定殖水平,这表明缺乏BTB,这表明在野生型睾丸中增强了BTB的损失。串行移植分析显示,Win18,446引起的自我更新受损,表明Win18,446介导的视黄酸信号传导抑制了SSC自我更新。引人注目的是,Win18,446政府导致45%的Busulfan处理的受体小鼠死亡。这些发现表明,TJP调制是Win18,446增强SSC归宿的主要机制,并引起了人们对使用Win18,446进行人类SSC移植的担忧。关键词:血睾丸屏障,归巢,精子,Win18,446