临床和实验证据表明,早期的产后策略,例如母乳喂养[12],个性化的新生儿发育护理和评估计划[13],环境富集[14]可以部分改善由IUGR引起的神经发育障碍。但是,当IUGR对大脑发育的不利影响已经合并时,所有这些策略都已在出生后应用。已经充分描述了一种在产前期间采用的策略,即“机会的关键窗口” [15],可能会产生更明显的效果。怀孕期间充足的营养为神经可塑性的基础,并最终在整个儿童期和成年期间发展认知,运动和社会情感技能[16]。意识到胎儿和早期生活的编程可能会对大脑的成熟产生长期影响,因此提出新的营养策略,有可能成为一种具有成本效益的方法,这可能会受到公共卫生政策的鼓励[17]。,二十二碳六烯酸(DHA)和乳铁蛋白(LF)补充剂作为潜在的候选者出现。以前的证据证明了它们在诸如帕金森氏病和精神分裂症等多种神经系统疾病中的神经保护作用,以及在围产期损伤之后,例如急性低氧异常事件[18-21]。dha是一种长链多不饱和脂肪酸,在中枢神经系统发育中起着基本作用,并在整个胎盘上转移以达到胎儿循环[22,23]和胎儿脑[24]。lf是一种富含唾液酸的糖蛋白,它也越过胎盘和血脑屏障,并且参与了调节细胞 - 细胞相互作用和神经元出生的生长[25]。此外,初步证据将两种疗法与对胎盘发育的一些积极影响联系起来。降低的氧化应激和胎盘凋亡先前已经在补充的omega-3补充妊娠中得到了描述[26,27],而LF已参与细胞增多质细胞内皮细胞浸润和胎盘胎盘血管的增强[28,29]。此外,DHA和乳铁蛋白补充剂的关键因素是它们是普通的生物活性成分,这些成分的食物和母乳多样性,因此可以安全地用作补充剂[30]。
一致性、呼吸窘迫和流产。8,9,10 研究表明,商业牛奶巴氏灭菌可灭活病毒,使其可供人类安全食用。11,12,13 牛之间的传播途径和方式、病毒脱落的持续时间以及传染期正在研究中,虽然我们的理解有所进步,但这仍然不太清楚。美国各州之间的传播与牛的移动有关,可能通过饲料和粪便处理设备,或在农场工作或参观的人的衣服或鞋子。10 已经发表了关于哺乳奶牛和非哺乳小母牛的实验研究,并为受体分布、病毒复制动力学和感染途径提供了一些见解。研究表明,α2,3唾液酸受体(禽病毒型)在奶牛乳腺组织中含量丰富,这与生牛奶中高病毒载量的观察结果一致,并且在奶牛的呼吸道中也检测到了这种受体。 14,15 然而,一项研究针对奶牛乳腺和呼吸道对甲型流感病毒 (IAV) 的受体结合特异性,结果表明奶牛上呼吸道缺乏 IAV 受体。16 同一项研究表明,奶牛乳腺中大量存在循环 H5 病毒的禽型受体,而缺乏人类型受体。乳腺组织中缺乏人类型受体,这与之前仅依赖植物源凝集素识别受体的研究结果相矛盾。15 对小牛、小母牛和哺乳奶牛进行的实验性接种表明,甲型 H5N1 病毒在乳腺中感染和复制的可能性大于在呼吸道中。在小牛中,鼻腔内接种 A(H5N1) B3.13 基因型病毒导致鼻腔复制不良和病毒脱落,观察到的临床症状较轻,没有报告传播给哨兵小牛。而在哺乳奶牛中,乳房内接种高剂量的 A(H5N1) 病毒(B3.13 或代表性欧洲野生鸟类分离株)导致严重的乳腺感染和坏死性乳腺炎,产奶量急剧下降,没有鼻腔复制或全身感染。17, 18 2024 年 10 月 29 日,美国农业部国家兽医服务实验室确认在俄勒冈州一个后院农场的猪中检测到 A(H5N1) 病毒,10 月 25 日,家禽中也确认存在 A(H5N1) 病毒。该养殖场饲养着多种家禽和牲畜(包括五头猪、绵羊和山羊),它们密切接触,共用水源、住房和设备。尽管猪没有表现出任何临床症状,但它们被安乐死以进行进一步诊断分析。19 五头猪中有两头经聚合酶链反应 (PCR) 检测呈 A(H5N1) 病毒阳性。部分基因组测序表明,A(H5N1) 属于 D1.2 基因型,与同一农场中受感染的家禽相似,而不是 B3.13 基因型。20 俄勒冈州两头猪中检测到 H5N1 病毒并不意外,因为农场中受感染的家禽和猪密切接触,可能导致家禽与猪的传播事件。尽管如此,猪中禽流感的检测值得关注,因为它们可以充当禽流感和人流感病毒基因重组的“混合容器”,可能产生具有大流行潜力的新毒株。A(H5N1) 病毒适应猪的机制以及猪之间有效和持续传播的可能性尚待了解。在猪身上进行的几项 A(H5N1) 进化枝 2.3.4.4b 病毒实验感染研究表明,与禽类来源的 A(H5N1) 病毒株相比,哺乳动物来源的 A(H5N1) 病毒株表现出更高的复制、致病性和传播能力。21,22 尽管如此,禽类来源的