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论文胃癌干细胞对胃癌侵袭、迁移及血管生成的影响
目的：利用胃癌细胞株SGC7901和胃癌干细胞（CSC-G），探讨肿瘤干细胞在侵袭、转移及肿瘤血管生成中的作用。方法：RT-PCR和Western印迹法检测干细胞标志物（OCT4、SOX2、C-Myc、Klf4）的表达。体外球形克隆实验、平板克隆实验、Transwell迁移实验、Transwell侵袭实验、耐药实验、划痕迁移实验、环状形成实验检测其增殖、迁移、侵袭能力、L-OHP和5-FU抗性、血管生成，小鼠成瘤实验检测其致瘤能力。结果：与SGC7901相比，CSC-G中Oct4、Sox2、Klf4、CD44 mRNA表达显著增高，E-cadherin mRNA相对表达量低于SGC7901，而c-Myc表达量无显著变化。CSC-G的增殖、耐药、迁移、侵袭能力显著增高，小鼠成瘤能力也显著增高。结论：CSC-G的增殖、耐药、迁移、侵袭、成瘤能力显著高于SGC7901，CSC-G在增殖、迁移、侵袭、成瘤过程中发挥重要作用。
rnagen：一种基于生成对抗网络的模型，可生成靶蛋白的合成RNA序列
摘要。RNA-蛋白结合在通过影响定位和稳定性来调节蛋白活性中起重要作用。虽然蛋白质通常是通过小分子或其他蛋白质靶向的，但易于设计和合成小RNA是一个相当未开发和有希望的场所。问题是缺乏产生与某些蛋白质可能结合的RNA分子的方法。在此，我们提出了一种基于生成对抗网络（GAN）的方法，该方法学会生成具有天然RNA样性能（例如二级结构和自由能）的短RNA序列。使用优化技术，我们对这些序列进行调整以使它们与靶蛋白结合。我们使用文献中的RNA-蛋白结合预测模型来指导模型。我们表明，即使没有针对靶蛋白进行特定训练的可用指南模型，我们也可以使用针对类似蛋白质的训练的模型，例如来自同一家族的蛋白质，可以成功地生成与靶蛋白的结合RNA分子。使用这种方法，我们使用了针对其相对的模型（SOX15，SOX14和SOX7）训练以结合SOX2蛋白的PIRNA，并在体外进行了实验验证，以至于我们生成的Top-2分子我们特异性地生成了与Sox2结合。
干细胞研究-ISCIII
行为（图1 b），它们对碱性磷酸酶活性呈阳性（图1 c）。我们确定了八个培养通道后通过RT-PCR清除载体和外源重编程因子基因（图1 D）。还通过RT-PCR评估了多能相关转录因子Oct4，Sox2，Klf4，Nanog，Cripto和Rex1的内源性表达（图1 e）。免疫荧光分析表明，转录因子Oct4，Nanog，Sox2和表面标记物SSEA3，SSEA4，TRA1-60和TRA1-81多能ES细胞的特征（图1 f）。多能相关基因，Oct4和Nanog的启动子，在原始纤维细胞中重大甲基化的N44SV.5线几乎被脱甲基，这表明表观遗传重编程至多能性（图1 g）。IPSC系列已适应了无馈物培养条件，并在二十多个培养通道后显示出正常的核型（46，XY）（图1 h）。我们还通过DNA填充分析来确认，N44SV.5是源自原始细胞的（图1 I）。最后，使用基于胚胎的身体在体外测试了生成的IPSC线分化为三个胚芽层（内膜，中胚层和外胚层）的能力（图
罗布斯塔咖啡豆提取物作为免疫调节剂对
摘要 目的：分析罗布斯塔咖啡豆提取物 (RCBE) 对牙髓间充质干细胞 (DPSC) 培养物在分泌细胞因子、生长因子和细胞分化方面的影响。材料和方法：仅从人类前磨牙牙齿中培养 DPSC，以及从人类前磨牙牙齿中给予浓度为 0.0625%、0.125%、0.25% 和 0.5% 的 RCBE 培养 24 小时、48 小时和 72 小时的 DPSC。通过 ELISA 检查 DPSC 培养物的分泌蛋白质组中的 TNF-α、IFN-g、IGF 和 VEGF，检查 SOX2 和 Oct4，以及 Wnt 分化标志物。统计分析使用方差分析并继续使用 LSD。结果：在 0.25% RCBE 浓度下浸泡 72 小时后，TNF-α 和 IFN-γ 水平显著降低（p<0.05）。与其他组相比，在 0.25% RCBE 下，IGF 和 VEGF 生长因子水平增加，在 0.25% 浓度下浸泡 72 小时后，分化标志物 SOX2 和 Oct4 以及 Wnt 也增加（p<0.05）。结论：在 DPSCs 培养物中，给予浓度为 0.25% 的 RCBE 可以减少炎性细胞因子并增加生长因子和分化标志物。关键词：牙髓；间充质干细胞；分泌组；草药。
（DNA-结合蛋白Pull-down） 货号
NCOA3是通过ESRRB招募到目标基因座的ERRE的。（a）使用先前描述的野生型（WT）或ERRE突变序列的DNA下拉测定法（Feng et al。2009）或Nanog（van den Berg等人 2008）。 生物素化探针（40–50-50碱基对[BP]）与来自Flag-EsRRB和NCOA3转染的COS-1细胞的提取物一起孵育，并在链霉亲蛋白珠上回收，并通过Western Blotting可视化与DNA相关的蛋白质。 （b）ESRRB，KLF4，NANOG和SOX2 ERRES的ESRRB和NCOA3富集水平以及一个基因（Inter。） 通过CHIP和QPCR评估的ESC中的控制区域，并相对于输入表示。 数据是三个生物学重复的平均6 SEM。 （c）ESRRB耗竭后的候选基因座的NCOA3和ESRRB富集水平相对于输入表示。 在每个实验中，富集SHGFP转染的细胞的富集设置为100％。 数据是至少两个独立实验的平均6 SD。 B和C中的虚线表示对照IgG（Santa Cruz Biotechnology）的背景富集。 （d）蛋白质印迹显示特定的ESRRB蛋白耗竭后48小时用ShesRRB转染。 请注意，此时NCOA3和OCT4级别不变。 （E）使用Nanog野生型或ERRE突变探针的DNA下拉分析，该探针还包含相邻的OCT – SOX位点（Van Den Berg等人 2008），并从NCOA3，OCT4和SOX2转染的COS-1提取细胞提取物。2009）或Nanog（van den Berg等人2008）。 生物素化探针（40–50-50碱基对[BP]）与来自Flag-EsRRB和NCOA3转染的COS-1细胞的提取物一起孵育，并在链霉亲蛋白珠上回收，并通过Western Blotting可视化与DNA相关的蛋白质。 （b）ESRRB，KLF4，NANOG和SOX2 ERRES的ESRRB和NCOA3富集水平以及一个基因（Inter。） 通过CHIP和QPCR评估的ESC中的控制区域，并相对于输入表示。 数据是三个生物学重复的平均6 SEM。 （c）ESRRB耗竭后的候选基因座的NCOA3和ESRRB富集水平相对于输入表示。 在每个实验中，富集SHGFP转染的细胞的富集设置为100％。 数据是至少两个独立实验的平均6 SD。 B和C中的虚线表示对照IgG（Santa Cruz Biotechnology）的背景富集。 （d）蛋白质印迹显示特定的ESRRB蛋白耗竭后48小时用ShesRRB转染。 请注意，此时NCOA3和OCT4级别不变。 （E）使用Nanog野生型或ERRE突变探针的DNA下拉分析，该探针还包含相邻的OCT – SOX位点（Van Den Berg等人 2008），并从NCOA3，OCT4和SOX2转染的COS-1提取细胞提取物。2008）。生物素化探针（40–50-50碱基对[BP]）与来自Flag-EsRRB和NCOA3转染的COS-1细胞的提取物一起孵育，并在链霉亲蛋白珠上回收，并通过Western Blotting可视化与DNA相关的蛋白质。（b）ESRRB，KLF4，NANOG和SOX2 ERRES的ESRRB和NCOA3富集水平以及一个基因（Inter。）通过CHIP和QPCR评估的ESC中的控制区域，并相对于输入表示。数据是三个生物学重复的平均6 SEM。（c）ESRRB耗竭后的候选基因座的NCOA3和ESRRB富集水平相对于输入表示。在每个实验中，富集SHGFP转染的细胞的富集设置为100％。 数据是至少两个独立实验的平均6 SD。 B和C中的虚线表示对照IgG（Santa Cruz Biotechnology）的背景富集。 （d）蛋白质印迹显示特定的ESRRB蛋白耗竭后48小时用ShesRRB转染。 请注意，此时NCOA3和OCT4级别不变。 （E）使用Nanog野生型或ERRE突变探针的DNA下拉分析，该探针还包含相邻的OCT – SOX位点（Van Den Berg等人 2008），并从NCOA3，OCT4和SOX2转染的COS-1提取细胞提取物。富集SHGFP转染的细胞的富集设置为100％。数据是至少两个独立实验的平均6 SD。B和C中的虚线表示对照IgG（Santa Cruz Biotechnology）的背景富集。（d）蛋白质印迹显示特定的ESRRB蛋白耗竭后48小时用ShesRRB转染。请注意，此时NCOA3和OCT4级别不变。（E）使用Nanog野生型或ERRE突变探针的DNA下拉分析，该探针还包含相邻的OCT – SOX位点（Van Den Berg等人2008），并从NCOA3，OCT4和SOX2转染的COS-1提取细胞提取物。
回顾癌症干细胞标记的预后价值...
目标：宫颈癌的预后生物标志物被广泛研究，包括癌症干细胞（CSC）标记。但是，它们的意义仍然不确定。这项研究旨在确定宫颈癌干细胞（CCSC）标记在生存中的作用。材料和方法：我们进行了系统的综述和荟萃分析（Prospero CRD42021237072），该研究报告了CCSC标记作为基于PRISMA指南的预后预测指标。我们纳入了研究组织肿瘤中CCSC表达的关联与PubMed，EBSCO和Cochrane库数据库的总生存期（OS）或无病生存期（DFS）的关联的英文文章。根据纽卡斯尔 - 奥塔瓦质量评估量表分析了研究质量。结果：从413个出版物中，在包含和排除标准的研究选择后，包括22项研究。CCSC标记的高表达与差的OS和DF相关（HR = 1.05，95％CI：1.03 - 1.07，P <0.0001; HR = 1.31，95％CI：1.09 - 1.17，P <0.00001;分别分别）。Sub-analysis of individual CCSC markers indicated significant correlations between CD44 (HR= 1.14, 95% CI: 1.07 – 1.22, P 0.0001), SOX2 (HR= 1.58, 95% CI: 1.17 – 2.14, P 0.003), OCT4 (HR= 1.03, 95% CI: 1.01 – 1.06, P 0.008), ALDH1 （HR = 1.36，95％CI：1.13 - 1.64，P 0.001）和CD49F（HR = 3.02，95％CI：1.37 - 6.64，P 0.006），OS较差； OCT4（HR = 1.14，95％CI 1.06 - 1.22，p 0.0003），SOX2（HR = 1.11，95％CI：1.06 - 1.16，P <0.0001）和AldH1（HR = 1.22，95％CI：1.10 - 1.35，P 0.0002），较差DFS）。我们没有为MSI-1和CK17进行荟萃分析，因为只有一项研究研究了这些标记。结论：OCT4，SOX2和ALDH1的表达与宫颈癌组织中的OS和DFS差有关。这些标记可能具有预测生物标志物来预测不利生存的潜在作用。
scopus
抽象的癌症干细胞（CSC）是造成肿瘤起源，转移，复发和对常规治疗的抗性的少量肿瘤细胞。因此，针对CSC的靶向对抗癌症至关重要。sf1是Clinacanthus nutans叶提取物的标准化部分，据报道表现出对宫颈癌细胞的有效和选择性抗塑性作用。在这项研究中，已经评估了SF1抑制宫颈癌干细胞的干性的潜力。SF1提取。siha细胞系在CSC条件的培养基（宫颈圈）中培养为球，并使用Ozblue细胞活力试剂盒确定SF1的IC50针对宫颈的IC50。使用流式细胞仪测定法评估了SF1对包括CD49F，CK17，SOX2，OCT4和Nanog在内的宫颈干标记的影响。使用球体形成测定法和异种移植小鼠模型评估了SF1对SF1的自我更新抑制作用和抗肿瘤的作用。本研究表明，在17.07 µg/ml的IC50处的SF1处理抑制了SIHA宫颈圈的体外和体内的增殖，自我更新和肿瘤性能力。在宫颈CSC中CK17，SOX2，CD49F和OCT4的表达降低表明SF1的抑制作用也与抑制干性标记物有关。这些结果表明，SF1对宫颈CSC具有抗肿瘤作用，并且可以被视为一种有前途的方法，用于开发靶向癌症的宫颈癌。©2024出版商大学马来西亚。保留所有权利。
使用Yamanaka因子诱导多能干细胞
抽象的胚胎干细胞具有无限制分裂的能力，并且是多发的，并且可以从三层新芽中区分细胞。高桥和山内卡（Yamanaka）在2006年的实验表明，可以通过添加一系列因子，即OCT4，SOX2，KLF4和C-MYC（Yamanaka因子）来获得诱导的多能干细胞（IPS细胞）。撰写本文评论的目的是回顾使用Yamanaka因素在获取社会研究细胞以造福临床使用的情况下的发展和挑战。文献搜索是通过在2006年至2019年浏览发表的期刊来进行的，该期刊讨论了与Yamanaka因素的产生社会研究细胞的生产。文献搜索结果表明，该因子是可以与染色质结合并导致染色质区域的先驱因子，并引起基因表达的激活或抑制。 C-MYC与参与细胞代谢，细胞周期法规和生物合成途径的基因结合。OCT4，SOX2和KLF4靶向编码发育和转录调节剂的基因。具有Yamanaka因子的体细胞诱导机制需要进一步搜索。到目前为止，社会研究细胞是由各种细胞产生的，并且有可能治疗各种疾病。来自社会研究细胞的临床试验已得到食品药品管理局（FDA）的批准。IPS细胞的应用具有许多障碍，例如效率低，高变异性和所使用的向量会导致突变。因此，为了获得有效，有效和安全的方法，需要进一步的研究与使用的方法相关。
同时存在糖尿病会影响胶质母细胞瘤中葡萄糖代谢的GLUT3编程
摘要。- 目的：糖尿病（DM）介导的葡萄糖代谢受损，通过诱导高血糖和高胰岛素血症，胶质母细胞瘤（GB）风险。葡萄糖转移3（GLUT3）的整体膜转运蛋白促进葡萄糖转运至GB肿瘤细胞。我们旨在探索同时被诊断为DM的患者的GB肿瘤中GLUT3的调节。患者和方法：从93名GB患者中收集了福尔马林固定石蜡包裹（FFPE）肿瘤样品，并进行了回顾性分析。目前总共有15例患者被诊断为DM（GB-DM）。 通过分析其与Ki67，p53表达，MALAT1表达和周围血液血红蛋白A1C（HBA1C）水平的相关性，可以评估GLUT3在肿瘤攻击性中的作用。 T98G细胞用雌激素和Met- formin处理以调节GLUT3。 通过实时qPCR分析了GLUT3，SOX2和MALAT1的RNA升级。 通过Cobas C502分析仪测量T98G细胞的乳酸水平。 进行了刮擦伤口测定，以投资T98G细胞的迁移速率。 结果：GB-DM肿瘤中GLUT3的表达低于仅GB肿瘤。 在GB-dM中，肿瘤glut3和pe糖糖糖糖糖胶质蛋白（HBA1C）的表达与p53和ki67负相关。 降低的GLUT3缩短了GB-DM患者的无病生存期限。 empagli- flozin降低了glut3，而二甲双胍诱导的glut3在T98G细胞中。目前总共有15例患者被诊断为DM（GB-DM）。通过分析其与Ki67，p53表达，MALAT1表达和周围血液血红蛋白A1C（HBA1C）水平的相关性，可以评估GLUT3在肿瘤攻击性中的作用。T98G细胞用雌激素和Met- formin处理以调节GLUT3。 通过实时qPCR分析了GLUT3，SOX2和MALAT1的RNA升级。 通过Cobas C502分析仪测量T98G细胞的乳酸水平。 进行了刮擦伤口测定，以投资T98G细胞的迁移速率。 结果：GB-DM肿瘤中GLUT3的表达低于仅GB肿瘤。 在GB-dM中，肿瘤glut3和pe糖糖糖糖糖胶质蛋白（HBA1C）的表达与p53和ki67负相关。 降低的GLUT3缩短了GB-DM患者的无病生存期限。 empagli- flozin降低了glut3，而二甲双胍诱导的glut3在T98G细胞中。T98G细胞用雌激素和Met- formin处理以调节GLUT3。通过实时qPCR分析了GLUT3，SOX2和MALAT1的RNA升级。通过Cobas C502分析仪测量T98G细胞的乳酸水平。进行了刮擦伤口测定，以投资T98G细胞的迁移速率。结果：GB-DM肿瘤中GLUT3的表达低于仅GB肿瘤。在GB-dM中，肿瘤glut3和pe糖糖糖糖糖胶质蛋白（HBA1C）的表达与p53和ki67负相关。降低的GLUT3缩短了GB-DM患者的无病生存期限。empagli- flozin降低了glut3，而二甲双胍诱导的glut3在T98G细胞中。empagliflozin-Medi-抑制3抑制SOX2和MALAT1表达，并影响了T98G细胞的迁移能力。结论：我们的发现表明，GB-DM患者肿瘤的GLUT3表达低可能会诱导三磷酸腺苷（ATP）的产生。
p13-推定的人类增强子在大脑进化中的作用...
摘要：转录因子SOX2调节了几种基因，这些基因在突变时会引起神经发育障碍（NDDS）。sox2与远端增强子结合，维持增强子促销相互作用网络的完整性，进而维持适当的基因表达水平。此外，我们在小鼠神经干细胞（未分化和分化为神经元/神经胶质中）中通过Chipseq和Chia-pet鉴定了约10000个“表观遗传增强子”及其与启动子的长距离相互作用。其中约有7500个在人类中是保守的，也称为人类交通远程相互作用区域（“ hmslris”）。其中许多与NDD相关的DNA序列变体重叠；通过我们的远程相互作用的地图，这些增强子相关的变体表明有助于NDD的新型候选基因。进一步，我们鉴定了微观恐惧症/植血性/嗜性症/coloboma（MAC）患者的微型缺失/重复，这些患者去除/重复的单个增强子（以野生型）与眼睛相关的基因相关，这表明这些增强剂的损失/增加可能会导致疾病。在一项平行研究中，我们确定了HMSLIS与某些人类加速区域（HAR）之间的36个重叠。Hars序列在物种之间是高度保守的，但在人类中显示出很大的变化。此外，hars在脑发育中涉及的基因附近富含，并且已显示出几种hars可以用人类特异性活动的变化编码转录增强子。我们专注于与HAR重叠的HMSLRI，并且与BTG1基因具有广泛的相互作用，这对于小鼠脑发育很重要。我们将研究连接到BTG1的增强子的体内功能，以及使用斑马鱼中的转基因增强剂测定法与与MAC相关的基因具有长距离相互作用的四个增强子。如果我们发现斑马鱼中的增强剂活性，我们可以分析HMSLRI BTG1中人类特异性取代（HSUB）的功能效应以及与MAC相关基因相关的HMSLRIS中的变体。