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神经素敏感的MRI在用Lewy身体诊断痴呆症中的效用
痴呆症患有路易体（DLB）被认为是阿尔茨海默氏病（AD）老年人退行性痴呆症的第二大最常见原因，并且在临床实践中区分这两种疾病可能具有挑战性。但是，准确的差异很重要，因为这两种疾病具有不同的预后，需要不同的护理。最近，一些研究报告说，神经素敏感的MRI可以检测Nigra pars compacta（SNC）中的神经变性。DLB患者被认为证明了SNC中多巴胺能神经元的变性和减少。因此，神经元素敏感的MRI可能对DLB的诊断有用。在这项研究中，我们旨在研究神经素敏感的MRI在区分DLB和AD中的有用性。
Quantum-Safe密码学中的加密方法
简介量子计算有助于重新定义功能，将量子的原理作为叠加原理和纠缠的速度比经典系统更快。t在众多D材料科学，药物发现和ARTIF中具有巨大的潜力，但它也引入了基本密码系统。Classical public-ke such as RSA, ECC, and DSA, rely on mathe like integer factorization and discrete logar computationally difficult for classical com Quantum algorithms, such as Shor's and Gr these problems efficiently, making these sy In response to this emerging threat, the quantum-safe cryptography has become es safe cryptography aims to develop cryptogra can withstand classical and quantum comp Efforts like the National Institute of标准（NIST）量子后密码学单位在评估和耐药算法方面至关重要。
与GBA1连接的帕金森氏病AAV基因治疗
帕金森氏病（PD）是一种慢性，进行性，神经退行性疾病，其特征是α-突触核蛋白积累，Lewy身体形成和质体nigra Pars Compacta（SNPC）中多巴胺能神经元的丧失，控制运动和配位。非运动症状包括认知能力下降，睡眠障碍和精神病症状。GBA1中编码溶酶体酶葡萄糖脑苷酶（GCASE）的突变与Gaucher病（GD）有关，Gaucher病（GD）是最常见的溶酶体储存疾病之一。在这一人群中，大约9.1％的患者可能在80岁之前发展PD，而更广泛的人群为3-4％。杂合GBA1 GD突变携带者和许多非Gaucher PD相关的GBA1突变具有相似的发展PD风险。5-15％的PD患者在GBA1中携带突变，导致功能失调的酶和溶酶体1。
中脑器官 - 帕金森氏病的发展和应用
在这篇综述中，我们讨论了使用脑器官来建模中脑及其相关的神经退行性疾病：PD（图1）。PD的标志是在底骨pars compacta中中脑多巴胺能（MDA）神经元的选择性死亡，导致Nigrostriatal途径退化[2]。这在临床上表现为运动缺陷，包括胸肌，僵化，震颤和姿势不稳定性[3]。PD已使用动物模型进行了广泛的研究；此外，从人类多能干细胞（HPSC）中产生人类神经元的能力使PD机制可以在人类环境中进行建模。患者衍生的诱导多能干细胞（IPSC）的产生使多样化的遗传敏感性和治疗反应以及个性化治疗策略的演变得以研究[4]。
评估帕金森氏症脑铁沉积的疾病定量敏感性映射与双能CT和
缩写：AALV3¼解剖自动标签版本3；曲线下的AUC¼区域； Ca¼尾状核； DECT¼双能量CT; GP¼Globuspallidus; HC¼健康对照； MNI¼MONTREAL神经学院； MSV¼磁敏感性值； pd¼帕金森病； pu¼putamen; QSM¼定量敏感性映射； Rn¼红色核； ROC¼接收器操作特征； Sn¼根尼格拉氏病阿金森疾病（PD）是一种神经退行性疾病，会导致多巴胺能神经元的进行性死亡，而在尼格拉乳纹状体系统中具有过多的铁沉积是主要因素。1-3因此，对大脑中铁沉积的评估和监测对于PD患者尤其重要。验尸研究和动物研究都巩固了脑铁的沉积与磁性
评估帕金森氏症脑铁沉积的疾病定量敏感性映射与双能CT和
缩写：AALV3¼解剖自动标签版本3；曲线下的AUC¼区域； Ca¼尾状核； DECT¼双能量CT; GP¼Globuspallidus; HC¼健康对照； MNI¼MONTREAL神经学院； MSV¼磁敏感性值； pd¼帕金森病； pu¼putamen; QSM¼定量敏感性映射； Rn¼红色核； ROC¼接收器操作特征； Sn¼根尼格拉氏病阿金森疾病（PD）是一种神经退行性疾病，会导致多巴胺能神经元的进行性死亡，而在尼格拉乳纹状体系统中具有过多的铁沉积是主要因素。1-3因此，对大脑中铁沉积的评估和监测对于PD患者尤其重要。验尸研究和动物研究都巩固了脑铁的沉积与磁性
在家中通过长期无线传输侵入式神经记录，用于发现神经回路和进行自适应刺激
图 2 。丘脑底和皮质导线的解剖和生理定位（示例来自 RCS04）。a、STN 触点相对于微电极映射定义的 STN 边界（蓝色轮廓）的定位。微电极图（绿线）显示 STN 的边界，其由具有典型 STN 单元放电模式和速率的细胞（红点）定义。DBS 导线的预期深度由此图确定，并标记接触号。中间触点（1 和 2）位于 STN（运动区）背侧 4 毫米内。黑点是黑质网状部中的细胞。b、从硬膜下桨状导线记录的体感诱发电位（来自正中神经的刺激），由三个重叠的接触对拼接而成。 8-9 对和 9-10 对之间的 N20 电位反转（箭头）表明触点 9 定位到主电机
运动在帕金森氏病小鼠模型中唤起了无神经保护的保留运动性能
运动已在帕金森氏病中进行了广泛的研究，特别关注动物模型中已证明的神经保护的潜力。虽然这项临床前的工作提供了对基本分子机制的见解，但它尚未解决运动过程中的神经生理学变化。首先，我们在帕金森氏病的6-羟基多巴胺小鼠模型中测试了自适应轮运动的神经保护作用。一无所获，我们将运动的神经生理学探索为在未修补的帕金森病变中的高运动功能状态。运动与多巴胺消耗的黑质中的特征性，兴奋性变化有关，这可以通过多巴胺受体阻滞而抑制运动。向前看，运动优点诱发的功能状态可能进一步研究，因为它可能代表神经调节的最佳靶标，即使无法避免基础病理。
基于纳米的AD和PD
最普遍的神经退行性疾病是阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）。AD和PD均被归类为蛋白质病，在PD中发现了AD中错误折叠的淀粉样蛋白β和α-突触核蛋白中的tau蛋白。主要的广告标志是记忆丧失，在PD中发现多巴胺能神经元的丧失和Lewy-Bodies的发展。运动神经元活性中的缺陷在多巴胺能神经元失去50-70％后，可以注意到NABESIA NIGRA（SN）地区。新兴证据表明，错误折叠的蛋白质缠结和/或斑块具有prion样蛋白，这是引起发病机理的主要因素。可能影响这些疾病病理的其他因素包括氧化应激，线粒体损伤，炎症和与年龄相关的细胞死亡。慢性炎症也被普遍认为在PD的启动和发展中起着核心作用。
帕金森氏病中的食管阿萨拉氏症
1。引言P Arkinson的疾病（PD）是最常见的神经退行性疾病，几乎影响了年龄人口的1％[1]。PD的两个病理标志是nigra pars compacta中含多巴胺神经元的逐渐变性，结合了嗜酸性粒细胞内的神经内神经元促进，主要是磷酸化的A-链核蛋白[2，3]。尽管PD被认为是一种运动障碍，但非运动表现，例如自主性功能障碍，尤其是涉及胃肠道（GI）区域（吞咽困难和便秘）的功能障碍[4]。特别是肠神经系统（ENS）是PD病理过程的主要目标。的确，帕金森病患者的尸检揭示了整个胃肠道的肌和粘膜下神经元中a-核蛋白聚集体的广泛存在[5]。achalasia是一种食管运动障碍，患病率为〜1：10000。吞咽困难由主要的临床表现形式组成，随后是重新表现，胸骨后疼痛和体重减轻。a