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使用大麻二酚在治疗运动和非运动症状的好处
摘要帕金森氏病（PD）是一种慢性神经退行性疾病，在65岁以上的人中常见，其特征是黑色物质中多巴胺能神经元的丧失，导致大脑中多巴胺的降低。随着时间的流逝，常规治疗（例如多巴胺给药）的有效性有限，这可能会导致晚期运动障碍。寻求新的治疗选择，大麻素（例如大麻二醇（CBD）），由于其对各种生物学途径的调节潜力，包括减轻运动和非运动症状，以及打击炎症和氧化应激。这项研究旨在进行系统的文献综述，以根据PRISMA协议评估CBD对运动和非运动症状的影响。在PubMed和Lialacs数据库中搜索了英语，葡萄牙语和西班牙文章，直到2023年。研究揭示了各种结果：在疼痛控制和生活质量方面有一些指示的益处，但也指出诸如嗜睡和头晕等不利影响。CBD在改善运动症状方面的功效不一致，与THC的组合对某些患者的认知产生了负面影响。研究表明，CBD可能有助于治疗PD的非运动症状，但是需要更严格，更大的样本研究以确认其长期影响并确定哪些患者将从这种疗法中受益。关键字：帕金森氏症；大麻二醇；神经变性。摘要帕金森氏病（PD）是一种慢性神经退行性疾病，在65岁以上的人中很常见，其特征是尼格拉省的多巴胺能神经元丧失，导致多巴胺在
从帕金森氏病到成瘾-Zona incerta
Zona Incerta（Zi）是位于丘脑下方的小型且历史上被忽视的结构，越来越多地因其在各种行为过程中的作用而受到认可。1970年代和1980年代的早期研究探讨了其在摄入行为中的作用，包括饮酒和喂养（综述，请参见Mitrofanis，2005年）（图1A），表明它参与了与食物和水的动机和生存机制。Zi现在被称为异质核，分为四个主要部门：tostral（ZIR），背（ZID），腹侧（ZIV）和尾caudal（ZIC）（Mitrofanis，2005），每个都有独特的神经化学素化。GABA能细胞，白细胞蛋白阳性神经元主要集中在ZIV中，而ZID富含谷氨酸能细胞，ZIR含有多巴胺能神经元（Mitrofanis，Mitrofanis，2005）。最早在60年代（Hyde and Toczek，1962）确定了ZI的运动功能，但由于Zi在帕金森氏病（PD）的背景下进行了研究，重点确实转移到1990年代与运动相关的角色上（Shi等，2024）。引入深脑刺激（DBS）作为PD患者的治疗，丘脑下核（STN）是主要靶标（Benabid等，2009），发现刺激附近的ZI也会显着改善运动症状（Voges等，2002; ossows; ossowska，2020）。这导致了对ZI的新兴趣，使其成为运动障碍疗法的聚光灯。值得注意的是，诸如冷漠之类的动机变化（Czernecki，2005; Ricciardi et al。，2014）提请注意其在动机过程中的潜在作用。因此，其非运动功能，尤其是推动先前表征的摄入行为的潜在奖励过程，受到了较少的关注。然而，PD患者ZI刺激后的非运动效应的报道（尤其是在情绪上）（Stefurak等，2003; Tommasi等，2008）或情感（Burrows等，2012） - 对Zi的角色更广泛。今天，对Zi与奖励和动机有关的行为之间的联系有了新的兴趣。当代地图，监测和操纵神经回路的方法正在改善我们对构成ZI对各种功能的不同子区域和神经元种群的贡献的理解。值得注意的是，Zi与底底nigra pars commanta（SNC）和腹侧对段面积（VTA）具有显着相似之处，尤其是在神经元种群及其行为中的特定参与方面（Mitrofanis，2005年； Margolis和Margolis，2017年）。在与动机有关的病理学（尤其是成瘾的背景下）进行了大量研究，而VTA和SNC最近进行了深入研究，但ZI的这一方面仍然很大程度上没有进行。成瘾是一种慢性精神疾病，尽管对特定行为（例如药物摄入）的控制丧失，尽管后果是负面后果。它涉及寻求，戒断和复发的反复发生的时期，导致螺旋成瘾周期
大麻二酚在疾病治疗中使用的药理证据
摘要帕金森氏病（DP）被认为是老年人中第二大普遍的神经退行性病理学，基本上影响了黑神经系统物质，其病理生理学被认为是一种慢性和进行性疾病，这导致基本神庙中多巴胺神经元的进行性死亡。金标准治疗仍然是用多巴胺的直接前体（左旋多巴药物）进行的，但是，这种物质会带来几种不良反应，例如运动障碍和慢性疼痛，从这个意义上讲，与Canabiol使用有关辅助治疗的研究是有希望的。这是一项描述性和解释性的书目审查研究，其中收集的数据来自Scieelo（Scieelific Electronic Library Online），LILACS（拉丁美洲和加勒比健康科学），BVS（健康部的虚拟图书馆）和Google Slalar和Google Slalar。它的目的是将大麻二酚用于治疗帕金森氏病的科学证据。尽管在过去的十年中，将大麻素用于药用目的已扩大，但其在帕金森氏病中的应用仍然缺乏证据和更强大的研究。其在患有PD患者的慢性疼痛管理中的应用是有希望的，但是证据仍然很少。关键词：帕金森氏病；大麻素；大麻二醇； THC。它的目的是针对帕金森氏病治疗大麻二酚的科学证据。尽管使用摘要帕金森氏病（PD）被认为是老年人神经退行性顺序的第二大流行病理学，它基本上影响了中枢神经系统的本质nigra，它的特征是由于其病理生理学而导致的慢性和渐进疾病，这导致了基地神经胆汁中多巴胺能神经元的渐进死亡。即使在今天，黄金标准治疗也是通过多巴胺的直接前体（药物左旋多巴的直接前体进行），但是，该物质会带来几种不良反应，例如发病障碍和慢性疼痛，从这种意义上讲，有关大麻毒素作为辅助治疗的研究证明是有希望的。这是一项书目审查研究，具有描述性和解释性的特征，其中收集的数据来自Scieelo（Scieelo（Scientific Electronic Electronic Library Online）），淡紫色（拉丁美洲和加勒比海科学文献中的科学电子图书馆），BVSMS（BVSMS）（BVSMS（BVSMS）（健康库）和Google Scholar。
使用新型高阶光谱特征检测微电极记录信号
帕金森氏病（PD）是由基底神经节（BG）地区的细胞死亡引起的长期进行性的神经衰落疾病[1]。细胞死亡会导致多巴胺的缺乏效率，这负责控制人体运动[2,3]。结果，大脑中的通信模式受到影响[4]。PD会影响60岁以上的人们[5]。PD的特征是主要症状，包括僵硬，心动肌症[6]，静肌震颤[7,8]，僵化[9]和睡眠障碍[10]。因此，越来越多地使用深脑刺激（DBS）手术，以减轻病情恶化或不再对药物治疗反应的晚期PD患者的症状[11-13]。dbs是一种介入的介入，该处理包括电极在丘脑下核（STN）[14]或GLOBUS PALLIDUS（GPI）[15,16]的内部段中的植入，以便为这些特定的靶标提供高频率电脉冲[17]。因此，DBS铰链对在大脑中定位靶构型的有效治疗作用具有高精度，例如，相邻功能区域的刺激已被证明会对运动，情绪和认知功能引起不利的副作用[18]。此外，DBS电极的不准确定位导致多达40％的术后刺激有效性的病例[19,20]。发现STN内部的背外侧体感区域是为PD患者应用刺激的最佳场所[21]。用于计划电极插入轨迹的最常见方式包括磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）扫描[22]。然而，由于神经影像的分辨率限制[23]，术中指导的其他辅助信息至关重要。因此，MER在DBS手术期间的实时测试中用于验证计划的轨迹，以实现目标结构内电极的最佳定位[24]。此外，使用MER信号对STN边界及其周围结构的术中划定可以通过克服大脑变形并解释由于脑玻璃体流体泄漏引起的解剖学转移来减少靶向误差[25]。MER允许在尖端大小约1升M的最接近电极附近捕获神经元的外电活动，然后，在通过扬声器聆听信号的同时，通过训练有素的神经科医生和/或神经外科医生在术中推断时间域行为[26]。尽管如此，对STN分割的MER信号的心理解释面临着几个挑战，例如，它们是非平稳的，具有复杂的信号模式[27]。此外，由于存在来自多个来源的伪影，例如手术室中的设备，患者言语，电极运动和血液[26]。此外，包括STN的解剖学挑战较小（约4*7*9毫米），大脑深处，并被结构包围，例如，底睾丸（SNR）和Zona Incerta（Zi）[28]。热热，从STN到SNR的不间断过渡和白质间隙的存在可能导致错误的标签
用于高度特异性检测α-突触核蛋白有毒低聚物
神经退行性疾病是全球残疾的主要原因，帕金森氏病（PD）是增长最快的神经系统疾病。在2019年，全球估计表明，有超过850万人患有PD的人。与衰老紧密相连，预计到2040年将翻一番，对整个公共卫生系统和社会造成了很大的压力（https://www.who.int/news-news-roos-rooo m/fact-seets/fact-sheets/fact-sheets/delets/parkinson-disease）。迄今为止，没有血液检查，脑扫描或其他测定方法可以用作PD的确定诊断测试，目前的诊断方法主要依赖于运动症状和神经影像学的专家临床评估[1]。不幸的是，到诊断时，该疾病已经发展到一个相对先进的阶段，在本质中，大约60％的多巴胺能神经元在不可逆地丢失。在此阶段，延迟疾病进展可能为时已晚。因此，迫切需要在早期阶段检测PD的正交分子诊断方法。pd在病理上以蛋白质聚集体在受影响的神经元中的积累，主要由α-突触核蛋白（αS）组成[2，3]。αS的低聚物，而不是神经淀粉样蛋白包含物，被认为是毒性获得的实际致病罪魁祸首，改变了细胞骨架结构，膜通透性，膜流入，钙涌入，活性氧，活性氧，突触触发和神经元兴奋性[4，5]。这导致了与可溶性单体αs不良的交叉反应，这在CSF中的确更为丰富[4，14，15]。有证据表明，与非PD对照相比，PD患者的脑脊液（CSF）中αS低聚物的升高升高，表明它们在该生物FLUID中的水平可以用作PD的生物标志物，为诊断提供了机会[6-8]。然而，我们缺乏对αs低聚物结构的知识，以及它们的短暂性，异位和动态性质，使他们的跟踪和定量成为一项具有挑战性的任务。αs的抗体的产生和使用已成为首选选项，作为诊断和治疗目的的特定元素，例如抑制蛋白质聚集[9]。因此，在早期研究中，CSF中的αS聚集体和其他生物学流体（如血浆或血清）的检测依赖于诸如ELISA [10-12]或CLIA [13]等免疫测定的检测，其抗体通常针对αs s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s。因此，这种方法显示出很大的可变性和有限的可靠性[16]。还采用了一些其他已建立的技术来检测有毒的低聚物，例如免疫组织化学，接近连接测定，基于Luminex的测定法，这也需要抗体[17，18]。同样，最近的策略同样依赖于将可用的抗体纳入具有不同感应构型（光学，电化学等）的不同生物传感器原型中。所有这些最终都可能遭受与使用这些受体相同的缺点。基于DNA的适体[19]最近为αs的低聚形式产生了另一种生物受体[20]，尽管它们也显示出对Aβ1-40低聚物的识别。超敏感蛋白扩增测定法的最新进展，例如蛋白质不满意的环状扩增（PMCA）和实时Qua King诱导的转化率（RT-QUIC），该转化率（RT-QUIC）最初是针对人类疾病疾病的诊断，已显示出可吸引蛋白质聚集的有希望的结果，该蛋白质与患者的识别和分流相关[7] [7] [7] [7] [7]。但是，它们在常规DI不可知论中的临床实施中也表现出重大局限性。首先，不可能知道哪种是在反应中放大的特定αS物种，因此，分子生物标志物在