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选择性抑制少突胶质细胞衍生的淀粉样蛋白β可挽救阿尔茨海默病中的神经元功能障碍
阿尔茨海默病 (AD) 是一种严重的神经退行性疾病，影响着全球数百万人。淀粉样β蛋白 (A β ) 的积累是该疾病的早期关键标志，因此是了解病理生理学和治疗的重要目标。最近的临床试验表明，使用抗 A β 抗体治疗的 AD 患者的认知和功能衰退减缓，这确实强化了 A β 在 AD 病理生理学中的重要作用 [1,2]。神经元对 A β 积累的最早反应之一是兴奋性异常增加 [3,4]。然而，神经元并不是唯一对 A β 有反应的细胞。最近，转录组研究表明，在人类 AD 组织 [5,6] 和小鼠 AD 模型 [7,8] 中，不仅小胶质细胞和星形胶质细胞发生了变化，而且少突胶质细胞（中枢神经系统的髓鞘细胞）也发生了变化。此外，与 AD 相关的遗传风险
具有双重抑制策略的协同分解双线性网络用于 MRI 脑肿瘤分类
摘要：脑肿瘤自动分类是一种可行的加速临床诊断的方法。最近，使用 MRI 数据集进行深度卷积神经网络 (CNN) 训练已在计算机辅助诊断 (CAD) 系统中取得成功。为了进一步提高 CNN 的分类性能，在脑肿瘤的细微判别细节方面仍有一条艰难的道路。我们注意到，现有方法严重依赖数据驱动的卷积模型，而忽略了使一个类别与其他类别不同的因素。我们的研究旨在引导网络在相似的肿瘤类别中找到确切的差异。我们首先提出了一种针对脑肿瘤 MRI 的“双重抑制编码”模块，它从我们的网络中分出两条路径来细化全局无序信息和局部空间表示。目的是通过减少负面全局特征的影响并扩大显着局部部分的注意力，为正确的类别提供更有价值的线索。然后我们引入了一个用于特征融合的“分解双线性编码”层。目的是生成紧凑且有判别力的表示。最后，这两个组件之间的协同作用形成了一个以端到端方式学习的管道。大量实验在三个数据集的定性和定量评估中表现出卓越的分类性能。
SOCS2 通过抑制 KIT 激活来抑制 GIST 的肿瘤发生并增加 GIST 对伊马替尼的敏感性
细胞因子信号传导抑制因子 2 (SOCS2) 通过负反馈调节代谢来抑制生长激素受体 (GHR) 信号传导。在本研究中，我们发现 GHR 上调 SOCS2 表达，而胃肠道间质瘤 (GIST) 的关键驱动突变 KIT 突变会抑制 GIST 中的 SOCS2 表达。此外，SOCS2 除了抑制 GHR 信号传导外，还与 KIT 突变的激活相关并抑制其激活，但不抑制野生型 KIT，这表明 KIT 突变可能通过下调 SOCS2 表达来促进其激活。因此，SOCS2 抑制了体外 GIST 细胞的存活和增殖。在 KIT V558A/WT 小鼠中，SOCS2 表达的敲除会增加 GIST 的肿瘤发生率并缩短小鼠的寿命。此外，SOCS2的存在增强了伊马替尼对KIT信号和GIST细胞存活和增殖的抑制作用，伊马替尼治疗使KIT V558A/WT小鼠的肿瘤生长比KIT V558A/WT /SOCS2 -/-小鼠的肿瘤生长进一步降低，提示SOCS2在GIST对靶向治疗的敏感性中起着关键作用。总之，我们的研究结果揭示了SOCS2在GIST的肿瘤发生和GIST对靶向治疗的敏感性中的关键作用，为改进治疗策略提供了更好的依据。
使用East
我们报告了通过连续硼（b）粉末注射启用的实验高级超导tokamak（EAST）中对边缘区域模式（ELMS）的强烈抑制。边缘谐波振荡在B粉末注入过程中出现，提供足够的颗粒传输以保持恒定密度并避免在ELM稳定的等离子体中积累杂质。准稳态的ELM抑制放电以适度的能量限制改善和在广泛的条件下：加热能力和技术变化，〜3.5元素的电子密度范围，氘或氦离子物种，以及带圆环磁场的任何方向。ELM抑制在阈值边缘B强度以上，并在B注射终止的0.5 s内停止。与ELM抑制作用相反，伴随着NSTX和EAST的LI粉末注射期间的回收减少[R. Maingi等人，Nucl。融合58（2018）024003]，由于保留氢而导致的回收减少是不需要用B粉注射的ELM抑制的，为将其作为未来融合设备的ELM控制工具铺平了道路。关键字
棉叶卷曲疾病抑制的微生物群移植⠎核心微生物组和转录组动力学
微生物群移植是管理植物性疾病的强大工具。这项研究研究了微生物群移植对棉叶毛皮疾病（CLCUD）抗性的影响，该物种长度良好，但对生物胁迫的敏感性很高。分析了抗clcud抗性物种gossypium arboreum的v3-v4 16S rRNA基因扩增子，来自根际和腓骨层的微生物馏分以及易感棉花品种。已经确定了与疾病抗性相关的独特细菌分类群。进行了种间和种内微生物群移植，然后进行CLCUD发病率分析。可以看出，从G. arboreum fdh228中移植的根际微生物群体显着抑制了G. hirsutum品种中的Clcud，表现优于外源水杨酸的施用。虽然浮游移植也降低了疾病的发生，但它们的效率不如根际移植。差异表达分析DESEQ2用于识别与Clcud抑制相关的关键细菌属，包括pseudoxanthomonas和stenotrophomonas在G. arboreum fdh228的根际中。功能途径分析揭示了耐受物种中应力反应和代谢的上调。转录组学揭示了与蛋白质磷酸化和种间根际微生物群移植中有关的基因上调。这项研究强调了微生物群移植是一种可持续的方法，用于控制CLCUD以及有助于Clcud耐药性的特定微生物和遗传机制。
berberine通过抑制炎症介质
摘要背景：妊娠糖尿病（GDM）是一种严重的健康状况，这些健康状况是在妊娠发作时经历胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受的女性。妊娠母亲和怀孕时胎儿不断增长的多个危险因素，甚至可能延长产后。AIM：Berberine是一种以抗炎和有效的抗糖尿病活性而闻名的天然植物提取物，用于临床抑制妊娠糖尿病涉及的危险因素。材料和方法：将雌性Wistar大鼠用作本研究的模型。链蛋白酶用于在女性大鼠模型中诱导糖尿病。berberine施用对测试动物的施用，并定期分析体重，胎儿 - 置换体重和指数，胎儿血糖（FBG），血清晚期糖基化终终产物（AGES）和抗氧化剂酶浓度。生化参数，脂质和促炎性细胞因子水平以研究berberine的影响。结果：在研究后，观察到小ber碱通过靶向多个标准（包括上述炎症介体）来抑制葡萄糖不耐症和胰岛素抵抗的活性显着。结论：从这项研究中可以明显看出，ber碱可以用作治疗妊娠糖尿病的治疗剂。
乙酰水杨酸抑制 PI3K 通路作为头颈部淋巴畸形的新型药物疗法
结果：53 名患者接受了 ASA 治疗，23 名（43%）接受了治疗（中位年龄 10 岁，IQR 6-14）。与拒绝治疗的患者相比，接受 ASA 治疗的患者更有可能出现大面积畸形：宫外分娩治疗手术、双侧畸形、口腔畸形、≥2 次侵入性治疗或气管切开术（p < 0.05）。所有有组织的患者均存在 PIK3CA 突变（13/23）。治疗指征包括口腔疼痛/水疱（12，52%）、复发性疼痛/肿胀（6，26%）或突然/持续肿胀（5，22%）。治疗计划通常为每天服用一片 81 毫克的药片（19，83%），持续 3-12 个月（8，42%）。18 名患者（78%）报告了治疗依从性。18 名患者的症状有所改善[78%；疼痛减轻（9, 39%）和肿胀减轻（8, 35%）。治疗导致部分缓解（14, 61%）或完全缓解（4, 17%）。三名患者出现口腔疱疹出血，停药后缓解。
雄激素受体信号传导和致命神经内分泌前列腺癌的出现，并通过治疗诱导的雄激素受体抑制
雄激素受体信号主要影响前列腺的正常生长和增殖和前列腺癌的发展。虽然局部前列腺癌通常采用手术和放射疗法等明确疗法进行管理，但许多患者以转移性疾病的形式复发。雄激素剥夺疗法，通过卵形切除术通过castration进行cast割或诸如黄体生成激素释放激素激素（通常称为促性腺激素释放激素）的激素和luteinike激素激素抑制激素拮抗剂的药物疗法的主要疗程模式是晚酶敏感的蛋白质症状癌。cast割耐药性总是会发展出来。进一步的治疗已转移到较新的抗雄激素药物，例如恩扎拉胺或阿比罗酮和基于紫杉烷的化学疗法。长时间抑制雄激素受体信号通路会导致雄激素受体独立的克隆进化，从而导致治疗伴随的神经内分泌前列腺癌的发展。
大规模研究性别对运动想象脑机接口中 μ 节律抑制的影响
摘要 运动想象脑机接口 (MI-BCI) 的最大问题是 BCI 性能不佳，即“BCI 效率低下”。尽管过去的研究试图通过调查影响用户 MI-BCI 性能的因素来寻找解决方案，但问题仍然存在。与 MI-BCI 性能相关的研究因素之一是性别。关于性别对用户控制 MI-BCI 能力的影响的研究仍无定论，主要是因为过去的研究样本量小且性别分布不均衡。为了解决这些问题并获得可靠的结果，本研究将四个 MI-BCI 数据集合并为一个包含 248 个主题且性别分布均等的大型数据集。数据集包括来自两性健康受试者的 EEG 信号，这些受试者按照 Graz 协议执行了右手和左手运动想象任务。分析包括从 C3 和 C4 电极中提取 Mu 抑制指数，并比较女性和男性参与者之间的值。与之前的一些研究结果不同，这些研究报告了女性 BCI 用户在调节 mu 节律活动方面的优势，我们的结果并未显示两组的 Mu 抑制指数之间存在任何显着差异，这表明性别可能不是 BCI 性能的预测因素。