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使用多药加固学习（RL）方法论的1型糖尿病（T1D）患者的基底核糖顾问
本文引入了一种新型的多代理增强学习（RL）方法，用于1型糖尿病患者（T1D）的个性化葡萄糖控制。所提出的方法利用了由血糖（BG）代谢模型和多代理角色批评的RL模型组成的闭环系统，该模型充当基底核糖顾问。在三种不同的情况下，评估RL药物的性能并与常规疗法进行了比较。评估指标包括最低，最大和平均葡萄糖水平，以及在二型BG范围内所花费的时间百分比。此外，分析了平均每日推注和基底胰岛素剂量。结果表明，基于RL的基底支柱顾问可通过降低血糖变异性并增加目标范围内70-180 mg / dl的时间的比例来显着改善葡萄糖的控制。具体来说，在方案A，B和C中，目标范围内花费的时间从66个增加。66±34。97％至92。55±4。05％，64。13±33。84％至93。91±6。03％和58。85±34。67％至78。 34±13。 分别为28％。 基于RL的方法还可以防止严重的高血糖事件（P≤0。 05）并减少低血糖的发生。 对于场景A和B，降血糖事件从14个下降。 2％±32。 27％至3.77％±4.01％和16。 59％±32。 分别为42％至2.63％±4.09％。 05）。67％至78。34±13。分别为28％。基于RL的方法还可以防止严重的高血糖事件（P≤0。05）并减少低血糖的发生。对于场景A和B，降血糖事件从14个下降。2％±32。27％至3.77％±4.01％和16。59％±32。分别为42％至2.63％±4.09％。05）。值得注意的是，在情况C中，由于胰岛素敏感性的降低，在任何一种方法中均未经历降血糖事件。此外，该研究表明，与常规治疗相比总的来说，这些发现表明多代理RL方法在获得更好的葡萄糖控制方面具有EFF的性质，并减轻T1D患者严重高血糖的风险。
预测T1D的发展并确定其儿童的关键绩效指标；沙特阿拉伯的案例对照研究
儿童中1型糖尿病（T1D）的发病率不断增加，这是一个日益严重的关注点。众所周知，遗传和环境因素有助于儿童期T1D。 使用关键绩效指标（KPI）预测儿童中T1D发展的最佳模型（KPI）将帮助医生制定干预计划。 本文首次建立了一个模型，以预测开发T1D的风险，并确定其在沙特阿拉伯年龄（0-14）的儿童（0-14）中的重要KPI。 机器学习方法，即逻辑回归，随机森林，支持向量机，天真的贝叶斯和人工神经网络的相对性能并进行了比较。 分析是在三个沙特阿拉伯地区的基于人群的病例对照研究中进行的。 数据集（n = 1,142）包含人口统计学和社会经济状况，遗传和疾病史，营养史，产科历史和母性特征。 病例和对照组之间的比较表明，大多数儿童（案例= 68％和对照= 88％）来自城市地区，全学期怀孕后69％（病例）和66％（对照组）被纳入剖腹产，剖腹产分组为31％，该组由剖腹产分娩，该组群体高于对照组（χ2= 4.12，P-2 = 4.12，P-Value = 0.042）。 模型是使用所有可用的环境和家族史因素构建的。 使用曲线，灵敏度，F得分和精度下的区域评估模型的功效。 完整的逻辑回归优于精度= 0.77，灵敏度，F得分和精度为0.70，AUC = 0.83的其他模型。众所周知，遗传和环境因素有助于儿童期T1D。使用关键绩效指标（KPI）预测儿童中T1D发展的最佳模型（KPI）将帮助医生制定干预计划。本文首次建立了一个模型，以预测开发T1D的风险，并确定其在沙特阿拉伯年龄（0-14）的儿童（0-14）中的重要KPI。机器学习方法，即逻辑回归，随机森林，支持向量机，天真的贝叶斯和人工神经网络的相对性能并进行了比较。分析是在三个沙特阿拉伯地区的基于人群的病例对照研究中进行的。数据集（n = 1,142）包含人口统计学和社会经济状况，遗传和疾病史，营养史，产科历史和母性特征。病例和对照组之间的比较表明，大多数儿童（案例= 68％和对照= 88％）来自城市地区，全学期怀孕后69％（病例）和66％（对照组）被纳入剖腹产，剖腹产分组为31％，该组由剖腹产分娩，该组群体高于对照组（χ2= 4.12，P-2 = 4.12，P-Value = 0.042）。模型是使用所有可用的环境和家族史因素构建的。使用曲线，灵敏度，F得分和精度下的区域评估模型的功效。完整的逻辑回归优于精度= 0.77，灵敏度，F得分和精度为0.70，AUC = 0.83的其他模型。最重要的KPI是早期暴露于牛奶（OR = 2.92，p = 0.000），出生体重> 4 kg（OR = 3.11，p = 0.007），居住（乡村）（OR = 3.74，p = 0.000），家族史（第一和第二度）（第一学位和第二学位）以及母亲年龄> 25岁。此处介绍的结果可以帮助医疗保健提供者收集和监测有影响力的KPI并制定介入策略，以降低沙特阿拉伯的儿童期发病率。
突破性 T1D 请求意向书：开发用于进餐时全自动胰岛素输送的设备和药物目的突破性
Breakthrough T1D 征集意向书，内容包括：开发用于餐时全自动胰岛素输送的设备和药物 目的 Breakthrough T1D 长期支持自动胰岛素输送 (AID) 系统。当今市售的 AID 系统是混合闭环 (HCL)，这意味着它们需要在用餐、运动和其他导致血糖水平发生重大变化的事件时手动管理胰岛素剂量。全闭环 (FCL) 系统可自动输送胰岛素，无需用户手动输入，从而减轻 T1D 患者的生活负担并实现卓越的血糖结果。为了实现完全 FCL AID 系统的最终目标，Breakthrough T1D 征集意向书，以开发允许餐时自动输送胰岛素的技术。背景当今全球有许多 AID 系统可供商业使用。这些 HCL 系统可显著改善血糖结果并减轻糖尿病管理负担。但是，当今 AID 系统带来的生活质量改善受到需要用户手动输入来处理与用餐相关的血糖变化的限制。能够完全自动化餐时胰岛素注射的系统有望改善已使用 AID 系统的人们的体验，并鼓励其他人首次尝试 AID 系统。此外，胰岛素作用和葡萄糖代谢的变化使得用户几乎不可能完美地计算和安排餐前胰岛素剂量，餐时注射胰岛素经常会延迟或完全错过，尤其是在青少年中。因此，对于许多人来说，餐时自动注射胰岛素有望改善糖化血红蛋白和血糖维持时间等血糖结果。有几种技术有望实现餐时自动注射胰岛素。一种是可以预测或快速识别餐时并提供适当胰岛素注射的算法。另一种是辅助（即非胰岛素）疗法，可以减少和/或延缓餐后血糖波动；胰岛素-普兰林肽联合制剂就属于这一类。第三种方法是超速效胰岛素 (URI)。目前可用的皮下胰岛素在起效和停效方面都落后于内源性胰岛素，导致餐后血糖波动和延迟性低血糖。足够快速起效的皮下 URI 有可能使算法能够在没有用餐通知的情况下覆盖进餐时间的血糖波动。这三种方法并不相互排斥，最终，具有餐时自动配送功能的最佳 AID 系统可能需要结合先进的算法和药物。本 RFA 旨在征集项目，以开发完全自动化的餐时 AID 系统或组成它们的单个组件。产品功能本 RFA 旨在支持 AID 系统或 AID 系统组件的开发，具有以下特点：
使用手机在低收入和中等收入国家中使用手机管理1型糖尿病（T1D）的局限性：对MHealth的影响
在全球范围内，青年中1型糖尿病（T1D）的患病率正在增加。手机，尤其是MHealth应用程序，可能会改善青年对这种慢性病的管理。但是，这些服务的设计很少对低收入和中等收入国家（LMIC）的用户说明。在本文中，我们研究了影响手机在肯尼亚农村和城市中使用手机来管理T1D的因素。我们的分析借鉴了与T1D青年（11至18岁之间），他们的照顾者以及其他重要的利益相关者（包括医生和学校老师）进行的58次访谈。我们的发现引起了人们对MHealth应用程序优先级的手机功能与参与者使用惯例的重大不匹配的关注。我们讨论了这些发现对MHealth设计和用户研究的实际含义。
在1型糖尿病的预测和预防中的课程和差距
1型糖尿病（T1D）是一种严重的慢性自身免疫性疾病。即使尚未确定T1D Devel Opment的根本原因，但对T1D发病机理的自然历史已经足够了解，以允许研究可能延迟甚至阻止高血糖和临床T1D发作的干预措施。初级预防旨在防止无症状的T1D遗传风险的无症状患者中β细胞自身免疫的发作。SEC预防策略旨在一旦出现自身免疫性，旨在保留功能性β细胞，而第三级预防旨在在T1D临床开始后启动和扩展β细胞破坏的部分缓解。在美国，Teplizumab的批准延迟了临床T1D的发作，这标志着糖尿病护理中令人印象深刻的里程碑。这种治疗方法为T1D护理的范式转移打开了大门。需要通过测量与T1D相关的胰岛自动抗体来提早确定患有T1D风险的人。在患有T1D症状之前识别患者将有助于更好地理解症状前T1D进展和可能有效的T1D预防策略。
B细胞在1型糖尿病的发病机理中的作用
1型糖尿病（T1D）是由完全缺乏胰岛素引起的代谢疾病，主要由高血糖表现出来。T1D发作的基础机制是复杂的，涉及遗传学，环境和各种未知因素，从而导致各种免疫成分在胰岛中的内化。除T细胞外，B细胞现在被认为是T1D发病机理的重要促进者。在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中，B细胞的缺失阻止了T1D的发展，B细胞耗竭甚至可以恢复胰腺B细胞的功能，从而强调它们参与T1D的发展。自然，除了致病性B细胞外，调节性B细胞（Bregs）可能在T1D中具有保护功能。本文研究了B细胞耐受性背后的机制以及T1D中B细胞公差检查点中的缺陷。我们探索了B细胞在T1D中的可能功能，包括胰岛自身抗体在T1D，T - B细胞相互作用中的作用，以及Bregs在T1D发病机理中的作用。我们还总结了B细胞靶向疗法的进步，探索了用于T1D的干预和治疗方法。
GDF15：1 型糖尿病的潜在治疗靶点
1 型糖尿病 (T1D) 是一种自身免疫性疾病，其特征是胰腺中产生胰岛素的 β 细胞被破坏。国际糖尿病联盟 (IDF) 估计，全球 T1D 病例每年增加 3%，美国估计是 T1D 新病例数量排名第二的国家 [1]。流行病学研究表明，全球报告的 T1D 病例中约有 40% 与人类白细胞抗原 (HLA) 基因的多态性有关；然而，最近儿童 T1D 数量增加，同时 HLA 基因型频率降低，表明环境压力增加是导致 T1D 的一个因素 [2–4]。因此，我们对疾病病理学的理解已经发展到目前的模型，即 T1D 是由遗传易感性和各种环境触发因素共同导致的，这些因素会激活和加速疾病的严重程度。
中链脂肪酸通过免疫调节受体GPR84
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，导致胰腺β细胞破坏。coxsackievivirus B3（CVB3）感染和黑色素瘤分化相关蛋白5依赖性（依赖MDA5）抗病毒反应与T1D发育有关。IFIH1中的突变（编码为MDA5）与T1D易感性相关，但是这些突变如何促进T1D尚不清楚。Utilizing nonobese diabetic (NOD) mice lacking Ifih1 expression ( KO ) or containing an in-frame deletion within the ATPase site of the helicase 1 domain of MDA5 (Δ Hel1 ), we tested the hypothesis that partial or complete loss-of-function mutations in MDA5 would delay T1D by impairing proinflammatory pancreatic macrophage and T cell responses.在雌性点头和KO小鼠中开发的自发T1D类似，但在δHEL1小鼠中显着延迟，这可能部分是由于髓样衍生的抑制细胞同时增加。有趣的是，与点头小鼠相比，KO雄性小鼠自发性T1D增加了。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D，而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN，胰腺浸润TNF +巨噬细胞，IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。 此外，与野生型MDA5相比，δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。 我们的结果表明，MDA5功能受阻会延迟T1D，但MDA5的损失促进了T1D。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D，而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN，胰腺浸润TNF +巨噬细胞，IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。此外，与野生型MDA5相比，δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。我们的结果表明，MDA5功能受阻会延迟T1D，但MDA5的损失促进了T1D。
MDA5依赖性反应有助于自身免疫性糖尿病进展和阻碍
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，导致胰腺β细胞破坏。coxsackievivirus B3（CVB3）感染和黑色素瘤分化相关蛋白5依赖性（依赖MDA5）抗病毒反应与T1D发育有关。IFIH1中的突变（编码为MDA5）与T1D易感性相关，但是这些突变如何促进T1D尚不清楚。Utilizing nonobese diabetic (NOD) mice lacking Ifih1 expression ( KO ) or containing an in-frame deletion within the ATPase site of the helicase 1 domain of MDA5 (Δ Hel1 ), we tested the hypothesis that partial or complete loss-of-function mutations in MDA5 would delay T1D by impairing proinflammatory pancreatic macrophage and T cell responses.在雌性点头和KO小鼠中开发的自发T1D类似，但在δHEL1小鼠中显着延迟，这可能部分是由于髓样衍生的抑制细胞同时增加。有趣的是，与点头小鼠相比，KO雄性小鼠自发性T1D增加了。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D，而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN，胰腺浸润TNF +巨噬细胞，IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。 此外，与野生型MDA5相比，δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。 我们的结果表明，MDA5功能受阻会延迟T1D，但MDA5的损失促进了T1D。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D，而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN，胰腺浸润TNF +巨噬细胞，IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。此外，与野生型MDA5相比，δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。我们的结果表明，MDA5功能受阻会延迟T1D，但MDA5的损失促进了T1D。
儿科内分泌学 - 印第安纳大学印第安纳波利斯分校 ScholarWorks
背景和目的：糖尿病与抑郁和焦虑密切相关。随着 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 大流行，普通人群中精神健康问题的患病率似乎正在迅速上升 (1)。因此，我们评估了 COVID-19 大流行封锁阶段儿童 1 型糖尿病 (T1D) 患者及其护理人员的心理健康状况。我们的目标是将 T1D 青少年及其护理人员的抑郁和焦虑水平与健康对照组进行比较。我们假设在 COVID-19 大流行期间，T1D 青少年的抑郁和焦虑水平会高于健康对照组（目标 1）。我们还探讨了 T1D 患者抑郁/焦虑增加的潜在原因（目标 2）。我们旨在进一步了解 COVID-19 大流行期间 T1D 患者的社会心理健康状况，并确定在全球危机中支持这一人群的机制。方法：田纳西州居家隔离令开始一周后，我们进行了 15 分钟的电话调查，以筛查 1 型糖尿病儿童家庭（n=100，儿童平均年龄=13.8 岁，平均糖化血红蛋白=8.95%，种族=高加索人（55%）/非裔美国人（43%））和健康儿童（儿童平均年龄=5.7 岁，种族=高加索人（24%）/非裔美国人（69%））的焦虑和抑郁症状况。通过标准评估工具患者健康问卷 (PHQ-4) 评估抑郁和焦虑情况，这是一份 4 项清单，采用 4 点李克特量表评分，可简要评估抑郁和焦虑。根据 1 型糖尿病状态使用卡方检验或 t 检验（视情况而定）比较焦虑/抑郁相关变量。使用调整了潜在混杂因素的逻辑回归检查 1 型糖尿病与焦虑和抑郁风险之间的关联。对于患有 1 型糖尿病 (T1D) 的家庭，我们提出了额外的问题，以确定与 1 型糖尿病护理相关的具体问题。结果：与对照组相比，在多变量调整模型中，1 型糖尿病患者的焦虑风险高出 5 倍，OR=5.02（95% 置信区间：1.83，14.84），P=0.002。此外，52 个 1 型糖尿病 (T1D) 家庭中有 26 个（50%）非常担心自己因 1 型糖尿病而面临更高的严重 COVID-19 感染风险，52 个 1 型糖尿病 (T1D) 家庭中有 14 个（27%）担心无法获得胰岛素和糖尿病用品。结论：在 COVID-19 大流行的急性期，儿童 1 型糖尿病 (T1D) 与焦虑风险增加有关，但与抑郁无关。COVID-19 大流行期间 1 型糖尿病患者焦虑情绪升高