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c o m m e n ta ry建议在免疫治疗时代筛查和监测1型糖尿病的阶段
摘要：1型糖尿病（T1D）是一种复杂的慢性自身免疫性疾病，影响了美国超过160万人。现在可以理解，T1D在疾病静静而没有产生症状的情况下静静地进展很多年。T1D，并进行相应的上演，使医疗保健提供者能够在疾病的早期阶段识别高危人群，并提供特定阶段的干预措施或提供临床试验机会来保留Beta细胞功能并预测临床T1D的临床发作。基于证据的临床实践指南目前尚不存在与糖尿病相关的常规自身抗体筛查，该自身抗体筛查具有发展T1D或普通人群的风险。本文的目的是帮助临床医生了解对识别患有T1D风险并监测此类患者自身免疫标记的患者的理解和方案，以及从第1阶段到第3期（临床疾病）的疾病进展。
在进展为1型糖尿病期间循环生物标志物
1型糖尿病（T1D）是一种多因素，异质性和多基因自身免疫性疾病，其特征是胰腺β细胞破坏，导致胰岛素分泌损失和随之而来的高血糖。目前，T1D的全球发病率和患病率正在增加，估计发病率为每100,000人15人，患病率为9.5，每10,000（1）。T1D主要在15岁以下的儿童中诊断出来（2），但是，它也可能在成年后发生（3）。TID是基于血糖浓度，HBA1C，C肽浓度和特异性自身抗体的临床诊断，结合了典型症状（4）。然而，这些症状之前是涉及免疫激活和胰岛素分泌β细胞的持续自身免疫时期。虽然这种自身免疫性阶段在临床上是沉默的，但它代表了一个机会，可以识别患有最大风险的人（5）。对这些人的识别将具有多种好处，包括降低诊断时糖尿病性酮症酸中毒的风险，并允许对新的预防性干预措施识别受试者。 T1D的危险因素既是遗传和环境的。 特定的人类白细胞抗原（HLA）II类等位基因与风险增加有关，例如，T1D患有T1D的儿童中约有30-50％的DR3-DQ2和DR4-DQ8单倍型（6）。 T1D的环境风险因素尚未明确定义，但可能包括营养，肠道菌群，抗生素使用，病毒感染，出生途径以及宫内和孕妇环境（7）。对这些人的识别将具有多种好处，包括降低诊断时糖尿病性酮症酸中毒的风险，并允许对新的预防性干预措施识别受试者。T1D的危险因素既是遗传和环境的。特定的人类白细胞抗原（HLA）II类等位基因与风险增加有关，例如，T1D患有T1D的儿童中约有30-50％的DR3-DQ2和DR4-DQ8单倍型（6）。T1D的环境风险因素尚未明确定义，但可能包括营养，肠道菌群，抗生素使用，病毒感染，出生途径以及宫内和孕妇环境（7）。这些遗传和环境风险因素引发了一系列事件，这些事件激活自动反应性T细胞并随后破坏β细胞，并最终丧失胰岛素分泌（8）。在诊断之前，自身免疫反应性目前是通过针对与β细胞分泌途径相关的蛋白质的自身抗体的出现来识别的（9）。胰岛自身抗体的存在和高风险的HLA基因型是T1D（10）的危险因素（10），并且具有高危HLA基因型的个体与具有中等风险基因型的个体相比，具有高风险HLA基因型的人（11）。最近，将T1D的临床诊断的进展分为三个阶段：1阶段 - 以血清转化为特征（≥2个胰岛自身抗体）和正常lyoglycaemia的预症状相位。第2阶段 - 以血清转化和血糖症为特征的预症状相；和第3阶段 - 以自身免疫性和高血糖为特征的有症状阶段（12）。在T1D的预症状阶段所花费的时间差异很大。尽管自身抗体已经证明了T1D的可靠预测指标，但与T1D的这些预症状阶段相关的其他生物标志物将有助于识别基本的机械途径。准确的循环生物标志物对于疾病预测非常有用，相对容易获得（13）。鉴定临床T1D预测因子可能有助于阐明疾病发病机理并告知预防治疗的使用。这项系统评价评估了从预症状阶段到T1D临床诊断的循环预测指标。
主动筛选要领先1步。
*来自德国，奥地利，瑞士和卢森堡的57,371名自身免疫性T1D的年轻人的观察性研究，使用了1995年至2018年之间的糖尿病预期随访注册中的数据。2†在美国自身免疫性T1D患者和美国自身免疫性T1D患者的护理人员的回顾性在线调查中，诊断为自身免疫T1D的诊断为≥18岁的38.6％（n = 856）。最初被诊断为2型糖尿病。3‡在高危儿童中重复筛选自身免疫T1D，例如那些具有该状况的一级亲戚的人，可以识别那些在初次筛查后发展自身抗体的人。13-15§对单个自身抗体或负面状态的逆转可能会在某些先前确认的多个自身抗体阳性的人中发生在第2阶段。10
1型糖尿病患者的营养教育
在 20 世纪，营养师被教导为 1 型糖尿病 (T1D) 患者制定健康的膳食计划。这些计划根据患者的习惯，在每顿正餐和零食中提供固定量的碳水化合物 (CHO)。这种僵化可能会让一些 T1D 患者感到害怕。尽管如此，将固定量的 CHO 与固定量的速效胰岛素联系起来似乎合乎逻辑。T1D 患者被教导如何遵循他们的计划 — — 例如，如何从盘子里拿走一些土豆，而用一片面包代替。然后，在 20 世纪末，功能性胰岛素治疗 (FIT) 引入了一种相反的范式。在观察了膳食成分（尤其是 CHO）、餐前和餐后血糖水平以及胰岛素剂量后，可以定义胰岛素/CHO 比率：x 国际单位 (IU) 胰岛素/10 g CHO（例如 0.8 IU/10 g）或 1 IU/xg（例如 1 IU/7 g）。在营养师的帮助下，1 型糖尿病患者首先计算要消耗的 CHO 量，然后计算所需的快速胰岛素剂量 (1)。这提供了营养灵活性，可真正提高生活质量和改善糖尿病参数 (2)。另一个近期的 1 型糖尿病计划示例是英国的正常饮食剂量调整 (DAFNE) (3)。这些灵活的方法仍然需要自律，对于日常负担较重的个人（例如 1 型糖尿病患者）来说很难遵循。此外，由于长期获益有赖于 1 型糖尿病患者的持续努力，因此并不能保证 (4)。这些营养努力侧重于 CHO 计数，因为重要的是遵守胰岛素/CHO 比率以实现正确的餐后血糖控制。在这个等式中，健康饮食习惯往往变得次要。这种疏忽可能会明显恶化餐后血糖控制 (5,6)。在过去的几年中，半闭环混合胰岛素泵已经开发出来并可用于 1 型糖尿病患者，这增加了灵活性并降低了低血糖风险 (7)。这些设备对 1 型糖尿病患者的营养有何改变？营养师在教导 1 型糖尿病患者使用这些泵时应强调哪些技能？本文对当前和未来的 1 型糖尿病患者营养教育提出了自己的看法。
低收入和中等收入国家的1型糖尿病
糖尿病可以使用遗传学和自身抗体的出现进行分类，这些自身抗体存在于85-90％的西方世界中经典T1D病例中（3），并且在某种程度上也通过C-肽（4）。但是，T1D的初始分类通常基于临床表现和家族史（5）。T1D经常在短暂的症状（例如疲劳，多尿，多毒性和体重减轻）之后被诊断出来，西方世界中的大多数患者（80 - 90％）没有T1D的家族史。在坦桑尼亚，低收入或中等收入国家（LMIC）的典型代表，糖尿病儿童大多被视为T1D，除非它们具有典型的2型糖尿病（T2D）（如肥胖症）和/或刺激性的疾病。尽管非洲人对T1D，HLA-DR3/DR4具有相似的遗传敏感性，但在欧洲的人（6、7）中，特发性T1d（8）在没有或减少自身免疫性迹象的非洲起源的人群中更为普遍（9，10）。此外，T1D可能包括亚型，到目前为止尚未分类（11）。T1D约占世界上所有糖尿病患者的10％（12）。根据IDF糖尿病图集，2021年（13），全球1,211,900名20岁以下的儿童和青少年估计患有T1D，据估计，每年诊断出约149,500名20岁以下的儿童和青少年。自2019年以来，IDF非洲地区的20岁以下儿童和青少年患有1型糖尿病（51,000）的人数增加了一倍以上，这可能主要是由于更好的诊断和可用性，新数据的可用性和年度发病率是CA19,000。1型糖尿病的发生率在世界各地各不相同。斯堪的纳维亚半岛的发病率最高（芬兰CA 60和瑞典CA 45（14，15））。对撒哈拉以南非洲的T1D发病率的了解越来越多（13、16、17），并且发生率似乎增加（18）。在几个LMIC中，许多糖尿病患者很可能根本没有被诊断出，这可能导致这些国家的发病率低。1993年对坦桑尼亚达累斯萨拉姆少年糖尿病的研究估计年度发病率为1.5/100,000（19），而IDF 2013估计，坦桑尼亚0 - 14岁儿童的发病率为每年0.9/100,000（20）。近年来我们进行了一项研究，发现年发病率为1.8 - 1.9/100,000儿童，发病率达到10 - 14岁（21）。但是，研究诊所缺少许多数据，因此发病率可能更高。
1 型糖尿病识别
1 型糖尿病 (T1D) 是一种慢性疾病，需要终生进行有效的自我管理才能获得最佳结果，患有 T1D 的人经常面临与患有慢性疾病的压力和负担相关的持续挑战。1-3 广义上讲，他们必须学会将自我管理实践融入日常生活，应对疾病的经济成本，并面对与患有 T1D 相关的潜在社会耻辱甚至歧视。1,3-5 此外，他们还必须学会应对实现和维持血糖目标和其他治疗目标以及减缓糖尿病相关并发症发作的困难。1,3 甚至睡眠也可能受到负面影响。6 尽管面临这些挑战，但许多患有 T1D 的人仍然坚韧不拔，能够茁壮成长，过上健康、令人满意的生活。7 他们的秘诀是什么？研究人员现在正致力于通过研究“糖尿病韧性”来回答这个问题，目的是了解 T1D 患者可以做些什么来成功管理他们的疾病，无论它带来什么困难。8,9
医疗政策-Tzield（teplizumab -mzwv）
- 1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其中胰腺由于胰腺β细胞的自身免疫性破坏而无法产生足够的胰岛素。疾病预防控制中心估计，约有5-10％的糖尿病人群具有T1D，通常在儿童，青少年和年轻人中发展。但是，T1D可以在任何年龄发生。β细胞免疫破坏的标志物包括胰岛细胞自身抗体，胰岛素自身抗体，对GAD65的自身抗体以及对酪氨酸磷酸酶I-2和IA-2B的自身抗体。首先检测到禁食性高血糖时，其中85-90％的个体中至少有一个，通常更多的自身抗体。- 在T1D中，β细胞破坏的发生率是可变的，并且患者可能会经历不同的阶段，然后再进行需要胰岛素的有症状疾病。根据美国糖尿病协会（ADA）在糖尿病（2025）中医疗保健标准的说法，T1D有三个不同的阶段。
投资加拿大细胞疗法研究JDRF加拿大
对于1型糖尿病（T1D），细胞疗法是指葡萄糖感应，产生胰岛素的β细胞的替代（移植），以提供胰岛素独立性。通过恢复人体对葡萄糖水平产生胰岛素的能力，T1D将被“治愈”和长期并发症（例如心脏，肾脏和眼病）几乎完全停止或完全避免。10年前，加拿大研究人员首次表明人类干细胞可用于在实验室中创建胰岛素生成细胞，以取代患有这种情况的人，这可能会使用人类干细胞产生胰岛素生成细胞，从而使细胞疗法的预防成为治愈的预防。细胞疗法有可能使估计有30万加拿大T1D的加拿大人受益，全球又有800万。此外，投资于T1D的细胞疗法研究可以帮助铺平治疗其他自身免疫性，神经生成和心脏病的途径。
糖尿病研究和临床实践
的目的：检查有或没有1型糖尿病（T1D）的年轻女性的BMI分布中的时间趋势，重点关注分布的上半部分，即中位数及以上，并探索超重和肥胖是否会独立增加糖尿病的风险。方法：基于人群的队列研究，对3,473名T1D，16 - 35年的女性，在瑞典国家糖尿病登记册，2005年1月至2015年10月在瑞典国家糖尿病登记册中确定，来自背景人群的8,487名女性。BMI分布。通过调整后的COX回归估算了超重/肥胖受试者的血管病的危险比（HRS）和95％置信区间（CI）。结果：具有T1D的女性的BMI分布正确转移到了背景人群的BMI分布（p <0.001）。两组的第90个百分位数和中位数BMI的加班同等增加，但具有T1D的女性从较高的基线开始。在T1D中，肥胖个体的任何血管病（ADJ HR 1.37（CI 1.14 - 1.64））和视网膜病变的任何血管病的HRS显着增加。 adj HRS（顺式）：超重； 1.15（1.02 - 1.29），肥胖； 1.30（1.08 - 1.56）。结论：具有T1D的女性的加时性增加，比没有T1D的女性更重。超重和肥胖本身就是血管病的危险因素。