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TROP 2 过表达在特定实体肿瘤中的作用
滋养层细胞表面抗原 2 (TROP2) 受体蛋白，又称 GA733-1 (胃肠道抗原 733-1)、EGP-1 (上皮糖蛋白-1)、TACSTD2 (肿瘤相关钙信号转导子-2)，是一种分子量为 36 kDa 的跨膜糖蛋白，最初在正常和肿瘤滋养层细胞中发现 [1, 2]。TROP2 是位于 1p32 染色体上的 TACSTD2 基因的蛋白质产物，该基因是一种细胞原癌基因。其突变导致获得致癌功能，从而决定原发性癌细胞的转化过程及其转移能力。 TROP2蛋白在内质网中合成，然后运输至高尔基体，在此进行糖基化。其表达于细胞膜表面及细胞质内，膜表达的存在与
TROP 2 过表达在特定实体肿瘤中的作用
滋养层细胞表面抗原 2 (TROP2) 受体蛋白，又称 GA733-1 (胃肠道抗原 733-1)、EGP-1 (上皮糖蛋白-1)、TACSTD2 (肿瘤相关钙信号转导子-2)，是一种分子量为 36 kDa 的跨膜糖蛋白，最初在正常和肿瘤滋养层细胞中发现 [1, 2]。TROP2 是位于 1p32 染色体上的 TACSTD2 基因的蛋白质产物，该基因是一种细胞原癌基因。其突变导致获得致癌功能，从而决定原发性癌细胞的转化过程及其转移能力。 TROP2蛋白在内质网中合成，然后运输到高尔基体，在那里进行糖基化。其表达在细胞膜表面和细胞质内，膜表达的存在与
药品名称：Datopotamab deruxtecan
Datopotamab deruxtecan 是一种抗体-药物偶联物，由重组人抗滋养层细胞表面抗原 2 (TROP2) IgG1 单克隆抗体 (MAAP-9001a) 通过共价结合的可裂解药物接头与拓扑异构酶 I 抑制剂 (DXd) 结合而成。TROP2 是由 TACSTD2 基因产生的滋养层细胞表面抗原。它是一种跨膜糖蛋白，参与钙信号传导和其他信号通路，通常在癌细胞中上调。Datopotamab deruxtecan 与表达 TROP2 的细胞表面的 TROP2 结合并被内化。在细胞内经过酶促处理后，细胞毒性有效载荷 (DXd) 被释放到细胞质中，在那里它通过引起双链 DNA 断裂来抑制细胞复制并促进靶细胞的细胞凋亡。1,2
trop-2 ADC在NSCLC 中trop-2 ADC在NSCLC
本社论评论讨论了使用Trop-2定向抗体 - 药物结合物（ADC）在非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中的挑战和最新发展。trop-2是一种在各种肺癌亚型中过表达的跨膜糖蛋白，使其成为ADC疗法的靶标。尽管在其他癌症中取得了成功，但trop-2 ADC在NSCLC中的应用却遇到了不同的结果。评论重点介绍了诸如Immu-132试验之类的研究，该研究表现出适度的功效和Tropion-lung 01阶段3研究，该研究表明，与Dodotototomab deruxtecan（dato-DxD）相比，该研究表现出统计学意义但无进展生存率（PFS）的统计学意义，但在数值上适度提高了，尤其是在非固定型中，尤其是在统计学意义。Evoke-01研究不符合其总生存期（OS）的主要终点。ICARUS-LUNG 01研究表明，Trop-2 IHC阳性不是对Dato-DxD响应的预测生物标志物。Bessede等。的研究提供了另一种观点，发现高trop-2编码基因（TACSTD2）的表达与atezolizumab治疗的患者的结局较差有关，这表明Trop-2表达可以预测免疫疗法的抵抗力。评论还提到使用定量连续评分（QC）和机器学习来评估Trop-2表达，这表明Trop-2细胞质与膜表达的比例更高，可以预测使用DATO-DXD的更好结果。我建议作者强调在常规临床实践中实施QC和机器学习技术的复杂性，并需要进一步验证生物标志物。评论得出的结论是，尽管需要NSCLC中的Trop-2 ADC，但需要对Trop-2表达及其预测价值的更细微的理解，以及对组合疗法的评估以及在多样的医疗环境中生物标志物测试的实用性。
TROP2 前景光明的文献综述
滋养层细胞表面抗原 2 ( TROP2 ) 又称肿瘤相关钙信号转导子 2 ( TACSTD2 )，是一种细胞表面糖蛋白，可作为细胞内 (IC) 钙信号的跨膜转导子。它在许多正常组织中表达，但在多种肿瘤中过表达，例如胰腺癌 (1)、卵巢癌 (2)、前列腺癌 (3) 和乳腺癌 (4)。TROP2 在肿瘤细胞增殖、凋亡和侵袭中起重要作用，从而影响癌症患者的预后和治疗 (2)。表面 TROP2 表达与乳腺癌和前列腺癌中的 E-钙粘蛋白表达呈正相关，与间充质基因特征呈负相关，表明它与上皮表型相关 (5)。TROP2 促进癌细胞迁移和侵袭的能力在几种类型的肿瘤中有所描述 (2)。TROP2 在调节增殖中的作用是一种复杂且特定于细胞类型的现象。 TROP2 刺激人类宫颈癌细胞和膀胱癌细胞的增殖和细胞生长，而据报道，胆管癌 (CHOL) 和 MCF7 乳腺癌细胞系也具有抑制细胞增殖的能力 (6,7)。此外，TROP2 似乎在调节癌细胞存活和耐药性方面具有双重功能。宫颈癌细胞系中 TROP2 的下调会增加卵巢癌和膀胱癌细胞的凋亡 (8,9)。与这些发现相反，过表达 TROP2 的宫颈癌细胞对顺铂诱导的凋亡更敏感，而沉默表达 TROP2 的细胞则更具抵抗力 (10)。TROP2 通过不同的途径向细胞发出信号，并由多个分子的复杂网络进行转录调控 (11)。由于 TROP2 在许多癌症的转移和进展中起着关键作用，因此针对 TROP2 的药物具有作为晚期癌症疗法的潜力 (12)。本研究基于医学数据库中的文献，全面回顾了有关TROP2在肿瘤发生中的作用以及TROP2作为晚期癌症的生物标志物和新兴治疗靶点的良好潜力的相关研究。我们根据叙述性综述报告清单（可参见https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-22-5976/rc）撰写了以下文章。