XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemTRIM
课程组织者按四分之一...
（EM13CNT302BIO14PE）围绕社会 - 科学和/或技术问题促进讨论和辩论，与人类健康中的相关性以及各种学校内的科学事件中的相关性，研究结果（研究，书目和/或实验性），使知识与本地背景有关的知识的进步问题，这些问题使知识的进步问题，考虑到本地的上下文，考虑到本地上下文的情况，该上下文，考虑到本地上下文，是范围的上下文，该上下文，以及本地的上下文，该上下文，即属于本地的上下文，该范区域和全球，并使用TDIC资源和工具以及数字媒体将这些研究作为在当地条件下的改进和应用的一种形式。
ppm1b通过TRIM25泛素化介导的降解调节细胞周期并促进胃癌生长
蛋白质磷酸酶PPM1B是丝氨酸/苏氨酸磷酸酶家族的成员，已与各种人类癌症有关。在这项研究中，我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。 我们的发现表明，PPM1B表达在GC组织中下调，较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。 PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。在这项研究中，我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。我们的发现表明，PPM1B表达在GC组织中下调，较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。
ingegneria dei材料 /材料工程中的博士学位 - 40个周期主题研究领域：SMAR的玻璃体和热塑性基质复合材料< / div < / div < / div
拟议的研究嵌入了欧盟资助的PLEIADES项目中，“通过诱导焊接和新的玻璃聚剂配方通过集成光子传感器增强，从而为数字供应链，SHM，SHM，维护提供数据，从而推进航空航天复合材料”（授予协议101192721）。玻璃二聚体基质复合材料具有更容易制造，可修复和可回收的航空航天结构的潜力。当前活动的目的是评估新配制的玻璃体和选择的热塑性剂作为复合航空航天结构的矩阵，考虑到易于制造，尤其是焊接，修复和寿命终止管理以及具有嵌入感应功能的可能性。这项研究期间进行的工作将为pleiades项目的最终目标做出重大贡献，即具有嵌入式感应功能的玻璃体基质复合材料组装的航空航天子结构。
trim32通过增强K63- ...
铁凋亡被认为是脊髓损伤（SCI）激活的细胞死亡途径之一。然而，管理此过程的确切调节机制仍然鲜为人知。在这里，这项研究确定了TRIM32，一种E3泛素连接酶，是神经元铁毒性神经元的关键增强子。trim32通过加速GPX4的降解来促进神经元萎缩，这是甲状腺毒性的必不可少的抑制剂。神经元中TRIM32的条件缺失显着抑制神经元的铁肿瘤并促进神经元存活，最终改善了SCI后小鼠运动功能恢复。然而，TRIM32的过表达表现出严重的神经元丧失和行为功能差，可能会因抑制剂liproxstatin-1而减弱。从机械上讲，TRIM32与GPX4相互作用，在K107处促进了GPX4的K63连接的泛素化修饰，从而增强了GPX4的p62依赖性自噬降解。此外，ROS-ATM-CHK2信号通路在S55处磷酸化的TRIM32，进一步导致SCI后GPX4泛素化和降解以及随后的神经元肥胖病，表明ROS和TRIM32之间的阳性反馈回路循环循环。在临床上，SCI患者可显着促进脂质过氧化。这些发现表明，TRIM32是一种神经元螺氏凋亡增强剂，在SCI后通过促进K63连接的泛素化和随后的p62依赖性自载体脱离GPX4的GPX4，对小鼠的神经元存活和运动型恢复有害。
标题：TRIM21-NUP98界面可容纳结构上多样的分子胶1
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.07.631691 doi：biorxiv preprint
欧洲地平线的支柱2选择过程中的信息1227.1101 ...1在Horizon内的博士候选人的位置 - MSCA - 2023 - DN“ Strim：Canc
癌症仍然是欧盟医疗保健系统最大的挑战之一。早期检测和诊断大大增加了成功治疗和生存的前景。学术界和迅速增长的癌症诊断和生物传感器部门迫切需要熟练熟练开发改进的筛查技术的研究人员，这可以为影响癌症生存提供主要机会。然而，开发具有所需灵敏度，可靠性和技术形式的多种癌症早期检测的测定，直到最近才出现，并且面临着重大的研发挑战。strim将培训一批研究人员在多学科科学，生物信息学，技术，社会，临床和健康经济技能中提供全面的生物电动工具，用于癌症筛查，快速，准确，准确，敏感和利用高级分子受体和纳米机器人的含量调整的工具和纳米机构的原理 - 构成了异常的原理（用于检测异常的核心）。酸作为尖端的生物流体标记物，用于早期检测癌症。越来越多的证据表明，PTM在人类癌症中起着重要作用，并且可能对癌症类型高度特异。专注于基因组和蛋白质组学PTM生物标志物将是一种改变游戏规则的策略，用于提高早期癌症检测率，效率和人群健康。
TRIM 对于 Mac 用户
VM ware 在运行 Windows 和 TRIM 应用程序时会占用计算机大约 50% 的中央处理器 (CPU)。CPU 是计算机的大脑。它处理您向计算机发出的所有指令，处理速度越快越好。
ASI审核报告Trimet铝SE证书153 PS Rev 1
6.1a-f对空气一致性相关排放的排放量不断测量和监控，并且排放量在法律规定的限制范围内。减少排放的程序是该实体环境管理系统的一部分。相关排放每年在可持续性报告中报告 - 请参阅GRI 305 https://www.trimet.eu/fileadmin/fileadmin/downloads/trimet-nachhaltigkeitsbericht-20222222-de.pdf（第29页）。该实体每天衡量其排放量并向当地环境管理局报告。如果超出了外部授权的限制，则将告知相关的地方当局，并将采取纠正措施。
gaceta cre_1er tremestre 2024
2023年委员会的战略计划已采用一种方法来调整5战略目标1）集中的法规：促进对有效的能源市场的监管，与能源政策保持一致，通过社会方法促进行业的有效发展； 2）程序和服务：及时照顾程序和服务，源自申请，价格和费率的确定，验证，考虑到市场的覆盖范围，以及根据当前法规，按照透明有效的法规，以及行政法律事项的关注； 3）收入：通过监视遵守监管和监督义务（产品和用途）以及从制裁范围的监管义务（产品和用途）来加强收入的收入； 4）机构信息系统：具有独特的技术信息平台，用于使用战略，战术和运营层面以及内部和外部咨询； div>
2024; 15(13): 4417-4429. doi: 10.7150/jca.95094 研究论文TRIM28部分通过SRF/IDO1轴调控胃癌细胞增殖
背景：胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率都很高。三部分基序含28（TRIM28）是影响肿瘤发生和发展的重要分子，但其在GC中的作用尚不清楚。本研究旨在探索TRIM28影响GC的分子机制。方法：在TCGA数据库的RNA-seq数据、患者肿瘤组织样本和GC细胞系中检测TRIM28的表达。通过siRNA、慢病毒介导的shRNA或质粒沉默或过表达基因。进行细胞计数试剂盒8（CCK-8）和菌落形成试验以探讨TRIM28敲低后GC细胞的增殖情况。使用RNA-seq和TCGA数据库来识别靶基因。采用荧光素酶报告基因检测来检测TRIM28与吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO1）之间的可能机制。使用荧光测定试剂盒测定细胞上清液中色氨酸浓度。将MGC-803和746T细胞注射到小鼠体内建立异种移植动物模型。结果：TRIM28的表达与肿瘤大小和较差的预后呈正相关。在GC组织和细胞中观察到TRIM28的上调。体外实验证明敲低TRIM28可显著抑制GC细胞的增殖。然后发现TRIM28与GC细胞中IDO1的表达呈正相关。与此相符，在TRIM28敲低的GC细胞中细胞上清液中色氨酸水平升高，而过表达IDO1可以逆转这种表型。血清反应因子（SRF）是已知的IDO1的调节因子，在GC细胞中也受TRIM28的调控。在GC细胞中，TRIM28敲低引起的IDO1表达降低可以通过过表达血清反应因子（SRF）部分逆转。功能研究表明，GC中IDO1表达增加，敲低IDO1也可以抑制GC细胞的增殖。此外，过表达IDO1可以部分逆转TRIM28敲低引起的GC细胞增殖抑制。在体内实验中，敲低TRIM28显著抑制肿瘤生长，过表达IDO1和SRF均可逆转TRIM28敲低引起的增殖抑制。结论：TRIM28在GC的发生发展中起关键作用，可能通过SRF调控IDO1，TRIM28通过SRF/IDO1轴促进GC细胞增殖。