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引言维生素B12,也称为钴胺素,是水溶性维生素之一。Cobalamin has a large variety of biological functions but above all it is essential for haemato poiesis and the development and functioning of the nervous system.它也会影响认知功能。维生素B12未在动物和植物生物中合成,细菌是其产生的原因。人类维生素B12的唯一来源是动物起源的食物[1]。表I中显示了针对单个组的建议每日摄入维生素B12的当前指南。The products richest in cobalamin are liver and kidneys (up to 100 µ g/100 g), but crustaceans, fish and meat also provide large amounts of cobalamin.鸡蛋,奶酪和牛奶含有相对较少的钴胺(6 µg/L)。维生素B12主要存储在肝脏中。从20%到90%的动物食品中,维生素B12的吸收不等。假定在胃功能正常的健康成年人中,这种维生素的约有50%是从饮食中吸收的。成人肝储存1-4毫克的成年肝储备平衡维生素B12脱落饮食几年[2]。相反,胎儿存储约。每天维生素的0.1–0.2 µg。 在生命的前六个星期中,在婴儿的血清钴胺素水平上看到了显着降低。 Moreover, infantile vitamin B12 body stores (which usually comprise about 25 µ g) may be much lower if the infant's mother is undernourished. 在Paedi雄性种群中,维生素B12缺乏症很少见。 本文每天维生素的0.1–0.2 µg。在生命的前六个星期中,在婴儿的血清钴胺素水平上看到了显着降低。Moreover, infantile vitamin B12 body stores (which usually comprise about 25 µ g) may be much lower if the infant's mother is undernourished.在Paedi雄性种群中,维生素B12缺乏症很少见。本文在钴胺素不足的原因中,饮食不足(饮食中的不足,饮食中的Min B12摄入量,素食饮食,素食饮食,营养不良,酒精中毒)主要突出显示,并且主要由胃肠道疾病和胃肠道疾病造成的吸收障碍,并由胃肠道疾病和遗传性疾病的替代性分发和植物性的vitemin BB12运输。胃原因包括城堡的内在因子缺乏,萎缩性胃病,Zollinger-Ellison综合征,质子泵抑制剂滥用,总或部分胃切除术。肠道原因包括腹腔疾病,克罗恩病,伊默隆德·格雷斯贝克综合征和寄生虫侵染(广泛的tape虫)[3]。它最常见的原因是食物不足,最脆弱的群体是由患有明显或潜在维生素B12缺乏症的母亲专门母乳喂养的婴儿[4]。
认知障碍,其标志是注意力,记忆和解决问题等基本心理方面的下降与进步的年龄显着相关。这种情况给老年人带来了一个重大挑战,对生活质量有不利影响,独立性降低,并对医疗保健系统施加了巨大负担。最近的研究表明,维生素K2对于保留大脑健康和认知功能可能至关重要。传统上主要因其在血液凝结中的作用而被认可,近年来,维生素K已成为一种营养素,其生物学对健康衰老至关重要。来自观察和介入研究的越来越多的证据强调了维生素K2在减轻动脉钙化中的关键作用。这种机制可能将血管健康与认知功能联系起来,这表明维生素K2在预防衰老人群的认知障碍中起着至关重要的作用。
氰callamin用于治疗和预防维生素B12缺乏症。对于成年人,维生素B12的每日需求可能约为1至2微克,并且在大多数正常饮食中都存在这种量。然而,维生素B12仅发生在动物产品中,而不出现在蔬菜中,因此,排除乳制品的严格素食或纯素食饮食可能会提供不足的含量,尽管多年来可能不足以显而易见。
最初筛查的381名个人之间的干预措施被诊断为糖尿病前期,90人最终符合纳入标准并同意参加。通过计算机代码将它们随机分配,以口服溶液的形式(干预组; n = 45)或无(对照组; n = 45)接收25,000 IU的维生素D3的每周剂量。建议两组根据ADA预防糖尿病的建议采用特定的生活方式变化,即每周至少每周150分钟的中度强度有氧运动活性,并通过粘附在地中海饮食中,以3个月内的7%体重减轻。参与者在随访期的前三个月中每月看到参与者,随后每3个月直到研究结束。每次访问包括与医师和营养师的咨询,以解决潜在的问题,而研究团队成员每月与受试者联系,以确保遵守饮食并遵守补充使用。也从每次访问时返回的空药物盒的数量中确定了后者。在基线,3、6和12个月时评估了人体测量和血糖标记。
一般不建议进行常规检测,除非出现以下情况之一:• 佝偻病的症状和体征,如进行性罗圈腿、进行性膝外翻、腕关节肿胀、肋软骨关节肿胀、颅骨软化、牙齿萌出延迟和牙釉质发育不全• 患者持续出现可归因于维生素 D 缺乏的症状,如长期(> 3 个月)骨痛、肌肉无力(如爬楼梯困难、蹒跚步态、从椅子上站起困难或行走延迟)、低血浆钙导致的手足搐溺症、低血浆钙导致的癫痫、婴儿心肌病• 使用需要维生素 D 充足的骨靶向药物(如双磷酸盐)治疗• 检查异常:低血浆钙或磷酸盐、高碱性磷酸酶(大于当地年龄适当参考范围)、X 光片 - 显示骨质减少、佝偻病或病理性骨折
雷帕霉素抑制剂(MTORI)的哺乳动物靶标已用于治疗小儿结核性硬化症复合物(TSC)相关肿瘤,尤其是在完全进行手术或完全肿瘤切除的情况下进行抑制。 但是,某些患者在停用治疗后会经历副作用和肿瘤消退。 因此,迫切需要开发可与MTORI结合使用的药物,以增加其效果并最大程度地减少其副作用。 具有抗癌特性的1,25-二羟基维生素D 3(1,25-D)可能是辅助或替代疗法的有前途的候选者,因为TSC和癌细胞具有共同的机制,包括血管生成,细胞生长和增殖。 维生素D受体介导的信号传导可以表观遗传修饰,并在1,25-D的敏感性中起重要作用。 因此,维生素D信号传导可能是一个有希望的药物靶标,并且需要进行体外研究来评估1,25-D在TSC相关肿瘤,脑发育和精神疾病的核心症状中的效率。哺乳动物靶标已用于治疗小儿结核性硬化症复合物(TSC)相关肿瘤,尤其是在完全进行手术或完全肿瘤切除的情况下进行抑制。但是,某些患者在停用治疗后会经历副作用和肿瘤消退。因此,迫切需要开发可与MTORI结合使用的药物,以增加其效果并最大程度地减少其副作用。具有抗癌特性的1,25-二羟基维生素D 3(1,25-D)可能是辅助或替代疗法的有前途的候选者,因为TSC和癌细胞具有共同的机制,包括血管生成,细胞生长和增殖。维生素D受体介导的信号传导可以表观遗传修饰,并在1,25-D的敏感性中起重要作用。因此,维生素D信号传导可能是一个有希望的药物靶标,并且需要进行体外研究来评估1,25-D在TSC相关肿瘤,脑发育和精神疾病的核心症状中的效率。
维生素D现在被认为在心脏信号转导和基因表达的调节中具有重要作用,从而影响正常的心肌细胞功能。据报道,它通过其抗炎,抗凋亡和抗纤维化作用提供心脏保护;并防止心脏重塑,Ca 2+疗法缺陷以及异常的电生理学模式。维生素D缺乏状态与心力衰竭的发病机理有关;但是,尽管许多临床研究报告了维生素D对心脏功能的好处,但其他临床研究与这些发现不一致。这些不确定性导致了补充维生素D治疗心力衰竭的建议或被视为患有心脏功能障碍风险的预防剂的建议。因此,本文旨在描述在不同心力衰竭动物模型中维生素D的某些机制/作用部位,以及回顾对维生素D与心脏功能有关维生素D的临床相关性的临床观察和挑战。
多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病,没有明确的触发因素。然而,流行病学研究表明,遗传性易感性个体中的Epstein-Barr病毒(EBV)感染(EBV)和低维生素D(VIT D)水平等环境因素是重要的危险因素。一个主要建议是,EBV通过分子模拟物等机制触发MS,在该机制中激活的自动反应性B和T淋巴细胞错误地靶向自我抗原。与其他危险因素,低血清VIT D水平,VIT D受体的遗传多态性以及北半球国家的MS发病率更高,这表明VIT D在MS病理学中也起着作用。维生素D,以其神经保护作用和免疫调节作用而闻名,有助于维持促炎和抗炎性免疫细胞之间的平衡。研究和正在进行的临床试验表明,次动物症D与MS的风险增加有关,而VIT D补充剂可以帮助降低疾病的严重程度。此外,次动物症D也与免疫系统失调和增加MS的风险增加有关。本综述探讨了这三个良好认可的危险因素如何在MS的发病机理中相互作用 - EBV感染,次动物症D和失调的免疫系统 - 相互作用。了解这些相互作用及其后果可以为治疗这种毁灭性疾病的新型治疗方法提供新的见解。
1,2,* Evangelos,Costa#1的Mariana,Khiem C. Lam#3,Cock Haw Haw Haw Jonathan Lim 7,8,Susana A. Palma-Duran 10,†,Wang 2,Alexander 1,Alexander 1,Sonia 1,Sonia Lee 1,Sonia Lee 1,Sonia Lee 1,Ben Simpson 12,Ben Simpson 12,Ben Simpson 5,Robert Goldson 5,Robert Goldstone 5,Simon Liest I. Simon Liest。 Zelenay 11,Raosaheb Patil 6,右和Sousa *,1