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维生素E（α-生育酚）
维生素E主要以其活性形式α-生育酚是一种众所周知的抗氧化剂，可保护细胞免受氧化应激和自由基损伤。它在维持细胞完整性和支持免疫功能方面起着至关重要的作用，使维生素E成为整体健康和保健的广泛流行且易于获得的饮食补充剂。但是，补充高剂量的维生素E已成为与潜在风险有关的关注点。围绕维生素E的安全性和功效的科学研究很复杂，但强调了补充维生素E的平衡。过度补充或高剂量补充会导致这种平衡的转移，因为维生素E的有益抗氧化特性超过了在正常细胞过程（例如免疫，细胞生长和氧化应激）中的有害干扰。另一种并发症涉及维生素E的抗凝作用，当补充高剂量的血液稀释剂（如华法林和阿司匹林）结合使用时，已证明可以扩大出血的风险。研究将补充高剂量维生素E与不良结果联系起来，包括增加全因死亡率，出血性中风，心血管事件和某些癌症的风险。这些风险对于患有健康状况（例如心力衰竭，凝结疾病或中风史）的个体特别重要。不良副作用的潜在风险强调了对补充高剂量维生素E的进一步研究的必要性。本综述将对维生素E在健康和生理学中的多方面作用进行全面分析，重点是导航潜在的收益与补充风险之间的平衡。
Chrysin与阿霉素的组合作用，5- ...
结果：碘化丙啶染色表明，维生素C（0.5 mm）降低了细胞活力近50％。流式细胞仪分析进一步表明，与未经治疗的对照相比，将维生素C（0.5 mm）与长春蛋白（0.8 nm）或Parthenolide（1.925 µM）相结合的凋亡增加。组合处理分别在用维生素C和长春新碱治疗的细胞中诱导了79.22％的细胞凋亡，分别为维生素C和Parthenolide治疗的细胞中有82.52％。实时PCR分析显示所有三个miRNA的表达均下降。值得注意的是，联合疗法进一步降低了表达，表明在观察到的增强凋亡中的潜在参与。此外，分子对接通过维生素C及其组合条件验证了这些microRNA（miRNA）的调节。
启动子区域CDX2（A/G）维生素-D受体基因的变体对巴基斯坦同伙中omentin-1，瘦素水平和冠状动脉风险的影响
抽象目标：冠状动脉疾病仍然是主要由动脉粥样硬化驱动的全球发病率和死亡率的主要因素。遗传变异和脂肪细胞因子（如omentin-1和瘦素）在炎症途径和动脉粥样硬化过程中起关键作用。本研究旨在评估巴基斯坦人口中CDX2（A> G）变体，Omentin-1和瘦素与CAD风险的关联。方法：这项病例对照研究包括500例血管造影确认的CAD患者和500名年龄和性别匹配的健康对照。从所有贡献者那里获得了详细的人体测量，血压和空腹血液样本。使用TETRA-PRIMER扩增耐火突变系统 - 聚合酶链反应（ARMS-PCR）进行CDX2（A> G）变体的基因分型。通过使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒评估omentin-1，瘦素和维生素-D的血清水平。统计分析是由SPSS版本23进行的。结果：对照组中AA基因型的频率（49.2％）明显高于CAD患者（32.4％），表明具有保护作用（P <0.001）。Ag基因型与CAD风险增加58％（OR = 1.58，95％CI：1.24-2.02）。与对照组相比，CAD患者（368±3.7 ng/ml vs. 615±6.5 ng/ml，p <0.001）的血清Omentin-1水平明显低于615±6.5 ng/ml，p <0.001），而CAD患者的瘦素水平显着升高（8.62±0.7 ng/ml vs. 4.02 ng/ml vs. 4.02±0.5 ng/ml，p <0.5 ng 0.001）。omentin-1和瘦素水平都与Ag和GG基因型显着相关，这表明对这些脂肪细胞因子产生遗传影响。结论：总结VDRG的启动子区域的CDX2（A> G）变体与CAD的更大风险有关，并且对脂肪因子水平（尤其是Omentin-1和瘦素）的影响可能在CAD发病机理中起着至关重要的作用。这些发现提供了对CAD分子机制的见解。
1,25（OH）2-3- EPI-VITAMIN D3，一种天然的维生素D3的生理代谢物：其合成，生物学活性和晶体结构，其受体
从位置B更改为其非对映异构体a。尚未确定负责C3-二聚化的酶为当前日期。它也由Reddy等人提出。该途径可用于通过C-24氧化抗活化的代谢产物[18]在胆汁酸代谢中表征良好的现象，在胆汁酸代谢中，该反应被胆汁酸羟基甾体脱氢酶催化[27]。该途径在类固醇激素（如雄激素）的激活和/或灭活中也起着主要作用[28]。尽管结合亲和力低于钙三醇，但1 A，25（OH）2 -3- EPI-D 3仅在产生的特定组织中才具有显着的生物学活性[29]。1 A，25（OH）2 -3-EPI-D 3化合物的转录响应在不同组织中的不同VDR-指导基因的不同。例如，它显示骨钙素基因和较低的HL60分化[30]的激活较低，但在1 A，25（OH）2 D 3具有抑制角质形成细胞的细胞增殖[19]和抑制甲状腺功能旁分泌的甲状旁腺副细胞[25]时，几乎具有等值的活性。这些与其低钙化活性相关的体外特性[31,32]为该化合物分配了潜在的治疗兴趣。要进一步揭露1 A，25（OH）2 -3-EPI-D 3 /HVDR-LBD综合的结构机制和结构 - 活性关系，我们描述了一种更有效的合成途径，以合成1 A，25（OH）2 -3-EPI-D 3，其中一些具有其体外生物学和与HVDR的体外生物学和晶体结构的合成。
妊娠期维生素 B12 缺乏及其关系...
背景：怀孕是一种独特的生理状态，其特点是女性身体会发生深刻变化，以支持胎儿的生长发育。怀孕期间，充足的营养对于满足母亲和发育中的胎儿日益增长的需求至关重要。在怀孕期间所需的各种营养素中，维生素 B12 是一种至关重要的微量营养素。它在细胞复制、神经发育和 DNA 合成中起着关键作用，对胎儿的正常生长发育至关重要。本研究旨在评估妊娠期维生素 B12 缺乏及其与母婴结局的关系。方法：这是一项横断面研究，研究对象为 2022 年 9 月至 2023 年 8 月期间入住孟加拉国国父谢赫·穆吉布医科大学 (BSMMU) 妇产科和胎儿母婴医学科的连续选定的刚生下一个活产婴儿的孕妇。本研究共纳入 90 名年龄为 18-40 岁、妊娠 28-40 周的女性。维生素 B12 水平 <200 pg/ml 的研究对象被视为低水平（第 I 组），而水平≥200 pg/ml 被视为正常（第 II 组）。对妊娠并发症和围产期结果进行了观察，并在两组之间进行了比较。结果：研究显示，大多数（57.8%）研究对象年龄在 26-34 岁之间，74.4% 为家庭主妇，70.0% 为多胎妊娠。31 名（34.4%）受访者的维生素 B12 水平低于 200 pg/mL，59 名（65.60%）女性的血清维生素 B12 水平正常（≥200 pg/mL）。16.1% 的 I 组母亲患有先天性脑积水，而 II 组母亲中只有 1.7% 患有先天性脑积水（p=0.017），9.7% 的 I 组母亲患有神经管缺陷，而 II 组母亲中没有一个患有神经管缺陷（p=0.038）。结论：与维生素 B12 水平正常的母亲相比，维生素 B12 缺乏的母亲羊水过少、胎儿脑积水和神经管缺陷的发生率明显更高。然而，没有出现严重的产妇并发症。关键词：维生素 B12、胎儿-产妇结局、孕妇
改善潜能
这些变化可能包括改变酶活性，氧化应激，炎症和细胞损伤。ZnO-NP已显示可诱导活性氧（ROS）产生，引起肾脏和肝脏的氧化应激和细胞的破坏（Hussain等，2016; Wang等，2017; Moatamed et al。In the kidney, exposure to ZnO-NPs has been (Hussain et al., 2016; Wang et al., 2017; Moatamed et al., 2019; Khan et al., 2020; Pei et al., 2023 ), linked to nephrotoxicity, which can manifest as impaired renal function, glomerular damage, tubular injury, and inflammation.在肝脏中，ZnO-NP暴露与肝毒性有关，其特征是肝炎，氧化应激，脂质过氧化和肝细胞损伤。Vitamin C和N-乙酰半胱氨酸是自然存在的化合物，以众多的水果，蔬菜和草药为生，以其抗炎特性以及抵消由多种剂所引起的毒性而闻名，由重金属，农药和纳米粒子（例如Ay et ay et ay等）。鉴于ZnO-NP对肾脏和肝脏健康的潜在有害影响，探索潜在的保护性干预措施至关重要（Hashim等，2022； Ali等，2024）。有限的发现重点是评估NAC和维生素C对ZnO-NP诱导的肾脏和肝毒性的保护作用。因此，本研究的目的是找出N-乙酰半胱氨酸和维生素C对锌 - 氧化物纳米颗粒诱导雄性Wistar大鼠的肝肾毒性的改善作用
职位：多种微量营养素补充 (MMS) 项目官员 项目公司：维生素天使联盟公司 (VA) 合同类型：独立
卫生部 (MOH) 与维生素天使合作，致力于通过解决孕妇和哺乳期妇女的微量营养素缺乏问题来改善母婴健康。多种微量营养素补充 (MMS) 计划旨在为这一弱势群体提供全面的营养支持，改善母婴健康。为了支持这一举措，维生素天使正在寻找一名项目官员，该官员将驻扎在不丹卫生部。项目官员将与卫生部工作人员和利益相关者密切合作，监督 MMS 计划在国家层面的顺利实施、监测和报告。主要职责和责任
Kumar S等。兽医医学的未来：整合生物技术以改善动物健康和福利。 OA J Ani植物饲养2024，4（1）：180021。manasa K.维生素B12在DNA合成及其临床表现中的作用。 Pharma Sci Analytical Res J 2024，6（4）：180115。
维生素B12（钴胺素）是必不可少的微量营养素，在DNA合成，细胞复制和维持基因组稳定性中具有关键作用。其生化功能是通过两个酶促反应介导的，这些酶促反应对于核苷酸生物合成和甲基化循环的正常功能至关重要。首先，维生素B12充当蛋氨酸合酶的辅助因子，蛋氨酸合酶是一种酶，负责将同型半胱氨酸对甲氨酸的再甲基化。蛋氨酸随后转化为S-腺苷硫氨酸（SAM），这是用于DNA，RNA，RNA，蛋白质和脂质甲基化的主要甲基供体供体。DNA甲基化是调节基因表达的关键表观遗传机制，可确保正确的染色质结构和基因组稳定性。由于维生素B12缺乏而导致的该途径中的破坏会导致异常的DNA甲基化模式，这些模式与各种病理状况有关，包括癌症，心血管疾病和神经退行性疾病。其次，维生素B12参与通过甲基甲基甲基甲酰基-COA突变酶转化甲基甲硅烷-COA到琥珀酰-COA。这种反应对于奇数链脂肪酸和某些氨基酸的分解代谢至关重要，并且在DNA的构成块的脱氧核糖核苷酸的合成中也起作用。由于维生素B12缺乏而导致的甲基甲硅烷-COA突变酶的功能受损导致甲基甲酸的积累，这会破坏线粒体功能并有助于神经毒性。在临床上，维生素B12缺乏表现出各种血液学和神经系统症状。最值得注意的是大型贫血贫血，其特征是血液中存在大型，不成熟和功能失调的红细胞。这种情况是由DNA合成受损引起的，DNA合成导致无效的红细胞生成和细胞分裂的停滞。神经系统并发症，包括周围神经病，认知衰落和骨髓病，也很常见，这是由于髓磷脂合成和维持的破坏而引起的。总而言之，维生素B12对于维持DNA完整性，有效的细胞复制以及血液学和神经系统的整体健康是必不可少的。这种维生素的足够水平对于防止DNA损伤，支持适当的甲基化过程以及预防缺乏症的长期后果至关重要，包括贫血，神经变性和疾病易感性提高。
