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PGK1是卵巢癌抗糖酵解治疗的关键靶点：基于糖酵解相关基因的综合分析
能量代谢重编程是癌症的重要标志，为探索癌症的发展提供了新的研究视角，但卵巢癌抗糖酵解治疗的最关键靶点仍不清楚。因此，本研究利用Oncomine、GEPIA和HPA数据库，结合不同组织类型的卵巢癌临床标本，综合评估卵巢癌中糖酵解相关代谢物转运体和酶的表达水平。我们选取Kaplan-Meier Plotter数据库中预后价值最高的磷酸甘油酸激酶1（PGK1）进行后续验证。免疫化学检测证实PGK1在卵巢癌中高表达，PGK1表达水平是卵巢癌患者生存和预后的独立危险因素。功能分析显示PGK1表达水平与中性粒细胞浸润呈正相关。细胞实验证实，抑制卵巢癌细胞中PGK1的表达可降低上皮间质转化（EMT）过程，导致细胞迁移和侵袭能力丧失。小分子NG52剂量依赖性地抑制卵巢癌细胞的增殖。此外，NG52通过抑制PGK1活性来减少EMT过程并逆转Warburg效应。因此，PGK1是卵巢癌抗糖酵解治疗的一个有吸引力的分子靶点。
投资者和分析师演讲2024年11月15日
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肿瘤微环境中的代谢相互作用
摘要：恶性肿瘤表现出快速生长和高代谢率，类似于胚胎干细胞，并依赖有氧糖酵解，称为“沃堡效应”。这种理解使得通过PET扫描在肿瘤分期和治疗反应评估中使用放射性标记的葡萄糖类似物。传统疗法（例如化学疗法和放射疗法）靶向快速分裂的细胞，从而引起显着毒性。尽管免疫疗法对实体瘤治疗的影响仍然存在，但仍会通过与肿瘤微环境（TME）相互作用来研究癌细胞逃避免疫反应和免疫耐受性诱导的研究。TME，由免疫细胞，纤维细胞，血管和细胞外基质组成，可调节肿瘤进展和治疗反应。靶向的疗法旨在将这种环境从支撑肿瘤生长转变为阻碍肿瘤的生长并促进有效的免疫反应。本综述研究了免疫细胞与癌细胞之间的代谢差异，对免疫功能和治疗靶向的影响，TME成分以及癌细胞与非肿瘤细胞之间的复杂相互作用。靶向TME靶向疗法的成功强调了它们获得更好的癌症控制甚至治愈的潜力。
寡素gnetin H是一种新型的糖酵解抑制剂，可调节硫氧还蛋白相互作用的蛋白质表达并与癌细胞中的Oxphos抑制剂协同
摘要：由于Otto Warburg在大约一个世纪前在肿瘤中首先观察到有氧糖酵解，因此癌细胞代谢领域已经引起了世界各地科学家的兴趣，因为它可能为恶性细胞提供新的治疗途径。我们目前的研究声称发现Gnetin H（GH）是一种新型的糖酵解抑制剂，可以降低代谢活性和乳酸合成，并在黑色素瘤和胶质母细胞瘤细胞中显示出很强的细胞抑制作用。与大多数其他糖酵解抑制剂与复合-1线粒体抑制剂苯甲酸酚（PEN）相比，GH更有效地抑制了细胞生长。用GH处理的T98G胶质母细胞瘤细胞系的RNA-SEQ在硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）表达中降低了80倍以上，表明GH对调节与细胞葡萄糖的稳态有关的关键基因具有直接作用。GH与苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯酚的结合也显着增强了代谢灾难的标志物的P-AMPK水平。这些发现表明，将糖酵解抑制剂GH与复合-1线粒体抑制剂同时使用可以用作诱导癌细胞中代谢灾难并减少其生长的强大工具。
针对癌症的关键特征，增强三阴性乳腺癌的治疗策略——体外、体内和临床试验文献综述
简单总结：本文献综述探讨了靶向治疗在三阴性乳腺癌 (TNBC) 治疗中的潜力，重点关注癌细胞的独特特征。本文深入探讨了针对肿瘤微环境成分和癌症关键特征的治疗策略的最新进展：失调细胞代谢和瓦博格效应、酸中毒和缺氧、转移和逃避免疫系统的能力，旨在提高治疗效果同时减轻全身毒性。我们的研究旨在提供最新的体外和体内研究和临床试验综述，强调新的靶向治疗的良好效果、阐明机制并确定其局限性。结果表明，虽然许多疗法处于临床前阶段，需要进一步研究，但 CAR-T 疗法已进入临床试验阶段。然而，仍然缺乏关于患者对这种疗法的反应的数据。尽管如此，针对 TNBC 分子特征量身定制的靶向疗法的整合对于优化临床结果具有巨大的潜力。这些结论强调了持续研究对于推进 TNBC 治疗方案、解决临床实践中对更有效治疗的迫切需求以及最终改善患者预后和生活质量的重要性。
糖尿病和癌症：扭曲的键
本文概述了与癌症和2型糖尿病（T2DM）相关的各种因素之间的互连。高血糖，高胰岛素血症，慢性炎症和肥胖参与这两种疾病的发展和进展，但缺乏有力的糖尿病与癌症直接因果关系的证据。几项研究描述了在细胞，组织和生物体水平上高血糖与癌症之间的关系，但与此同时，最近的孟德尔随机研究证明只有高血糖和乳腺癌之间的显着因果关系。另一方面，高胰岛素血症与肥胖症与几种癌症类型之间的关联似乎是强大的，如门德尔随机研究所证明的那样。代谢改变，包括沃尔堡效应和肿瘤的过度消耗葡萄糖，强调了饮食限制的潜在影响，例如禁食和低碳水化合物饮食，对肿瘤生长和炎症。最近的数据表明，循环的分支链氨基酸水平可能代表了新型的生物标志物，这可能会导致更好的糖尿病控制和早期胰腺癌检测。了解癌症和T2DM之间的潜在机制和共享风险因素可以为预防癌症，早期发现和管理策略提供宝贵的见解。
具有神经常规微分方程的灰色盒模型，用于锂离子电池的缓慢电压动力学：应用于单细胞实验
锂离子电池表现出复杂，非线性和动态电压行为。对其缓慢的动态进行建模是一个挑战，因为涉及多个潜在原因。我们在这里提出了锂离子电池的神经等效电路模型，包括缓慢的电压动力学。该模型使用具有电压源，串联电阻和扩散元件的等效电路。使用神经网络对串联电阻进行参数化。扩散元素基于使用神经网络和可学习参数的参数化的离散形式的Fickian扩散形式。不仅代表沃伯格的行为，还可以灵活地代表电阻器型动力学。在数学上，由此产生的模型由结合了普通和神经微分方程的差分 - 代数方程系统给出。因此，该模型将物理理论（白框模型）和人工智能（Black-Box模型）的概念结合到了组合的框架（Grey-Box模型）。我们将这种方法应用于基于磷酸锂的锂离子电池。模型很好地再现了恒定循环期间的实验电压行为以及脉冲测试过程中的动力学。仅在非常高和非常低的电荷状态下，模拟显着偏离了实验，这可能是由于这些地区的训练数据不足而导致的。
糖尿病和癌症：扭曲的键
本文概述了与癌症和2型糖尿病（T2DM）相关的各种因素之间的互连。高血糖，高胰岛素血症，慢性炎症和肥胖参与这两种疾病的发展和进展，但缺乏有力的糖尿病与癌症直接因果关系的证据。几项研究描述了在细胞，组织和生物体水平上高血糖与癌症之间的关系，但与此同时，最近的孟德尔随机研究证明只有高血糖和乳腺癌之间的显着因果关系。另一方面，高胰岛素血症与肥胖症与几种癌症类型之间的关联似乎是强大的，如门德尔随机研究所证明的那样。代谢改变，包括沃尔堡效应和肿瘤的过度消耗葡萄糖，强调了饮食限制的潜在影响，例如禁食和低碳水化合物饮食，对肿瘤生长和炎症。最近的数据表明，循环的分支链氨基酸水平可能代表了新型的生物标志物，这可能会导致更好的糖尿病控制和早期胰腺癌检测。了解癌症和T2DM之间的潜在机制和共享风险因素可以为预防癌症，早期发现和管理策略提供宝贵的见解。
PTR/PTB：计量研究 125 年
“德国物理技术研究院”（PTR）和“德国联邦物理技术研究院”（PTB）一直将成立二十五年视为周年纪念，并以此为纪念。因此，即将迎来 PTR/PTB 成立 125 周年，而本期的 PTB-Mitteilungen 也为此作出了贡献。在上述周年纪念中，这是一个特殊的周年纪念。二战结束后，PTB 首次能够完全统一地展示自己——尽管在两个地点（布伦瑞克和柏林），但对内对外都是一个实体，致力于主权使命，负责计量的统一性，并通过自己的研发和由此提供的服务进一步发展计量。因此，PTB 至今仍秉承着 PTR 创始人维尔纳·冯·西门子和赫尔曼·冯·亥姆霍兹的精神，在他们坚持不懈的努力下，在政治、科学和经济高层代表的支持下，“国会”（帝国议会）于 1887 年 3 月 28 日首次决定向 PTR 提供年度预算。这样就为第一个主要研究机构奠定了基础，并在 19 世纪末和 20 世纪初取得了令人印象深刻的成功。PTR 在最初几十年的鼎盛时期与杰出科学家的名字有关，他们是 PTR 的工作人员和 Kuratorium（顾问委员会）的活跃成员，例如例如，Wilhelm (Willy) Wien、Friedrich Kohlrausch、Walter Nernst、Emil Warburg、Walter Bothe、Albert Einstein 和 Max Planck——仅举几例。1923 年 Reichsanstalt für Maß und Gewichte（皇家度量衡办公室）成立后，PTR 涵盖了一系列任务，至今仍然存在于 PTB。
乳酸脱氢酶在胰腺癌和胸部肿瘤中的表达及其临床意义
肿瘤细胞的能量代谢被认为是癌症的标志之一，因为它不同于正常细胞，主要包括有氧糖酵解、脂肪酸氧化和谷氨酰胺分解。大约一百年前，瓦尔堡观察到癌细胞即使在常氧条件下也喜欢有氧糖酵解，这有利于它们的高增殖率。驱动这一现象的关键酶是乳酸脱氢酶 (LDH)，本综述描述了与这种酶相关的预后和治疗机会，重点关注治疗策略和预期寿命有限的肿瘤（即胰腺癌和胸腔癌）。胰腺癌组织中 LDH-A 的表达水平与临床病理特征相关：LDH-A 在胰腺癌发生过程中过表达，在更具侵袭性的肿瘤中表现出明显更高的表达。同样，LDH 水平是腺癌或鳞状细胞肺癌患者以及恶性胸膜间皮瘤患者预后不良的标志。此外，血清 LDH 水平可能在这些疾病的临床管理中发挥关键作用，因为它们与肿瘤负荷引起的组织损伤有关。最后，我们讨论了以 LDH 为治疗策略的有希望的结果，报告了最近的临床前和转化研究，支持将 LDH 抑制剂与当前/新型化疗药物联合使用，这些化疗药物可以协同靶向肿瘤中存在的含氧细胞。