XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemYan
引文 Jin L, Wang D, Yang D, Jin Q, Cao M, Li Y, Yang J, Xie G 和 Zhang W (2025) 儿童时期感知到的照顾者焦虑和压力的影响
抑郁症是全球第三大致残原因，已成为影响所有年龄段人群的重大公共卫生问题，对身心健康产生深远的负面影响。在美国，经历重度抑郁发作的一生中风险接近 30% (1,2)。在此背景下，抑郁家庭环境中的经历在塑造后代对抑郁和焦虑症的脆弱性和适应力方面起着至关重要的作用 (3)。因此，研究越来越多地关注家庭动态和抑郁症之间的复杂相互作用，特别强调照顾者的情绪健康对儿童心理发展的影响。照顾者的焦虑和压力被认为是可能引发或加剧抑郁症状的关键因素 (4)，此外，父母的抑郁和焦虑有可能跨代传递 (5)。例如，Carly J. Johnco 和同事发现了焦虑和抑郁代际传递的证据，并指出父母的排斥和缺乏温暖会显著增加儿童患抑郁症的风险（6）。照顾者的焦虑和压力等心理健康问题会对家庭环境产生不利影响，从而可能增加后代患抑郁症的风险。有多种机制可以阐明照顾者的压力如何影响儿童：1.家庭环境对神经发育的影响：Nicole R. Bush 和同事发现，家庭社会经济地位、家庭结构和环境、养育行为和互动方式、父母的心理健康和功能以及父母的物质使用等因素都会影响儿童的大脑发育，进而影响他们患精神疾病的风险（7）；2.情绪感染：儿童可能会内化照顾者的情绪状态，导致抑郁症状的出现。行为模仿：儿童可能会采用照料者模仿的适应不良的应对策略。例如，Emily L. Robertson 及其同事观察到，自 COVID-19 疫情爆发以来，照料者的焦虑、愤怒、悲伤/抑郁情绪增加，饮食和睡眠模式发生变化，对未来的希望减少，冲突加剧，这些因素可以预测一个月后其子女脾气问题、冲突和注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 症状的严重程度 ( 8 )。3. 育儿实践受损：照料者的焦虑会破坏育儿行为，导致过度保护、管教不一致或忽视，进而导致儿童情绪失调和抑郁症状。由于照料者情感缺失导致亲子关系恶化，进一步增加了儿童患抑郁症的可能性 ( 9 )。4.社会经济和环境压力源：照料者的压力往往伴随着社会和经济压力，这些压力会通过限制儿童获得资源和机会而加剧上述影响（10、11）。尽管有大量的研究，但大多数研究都是在西方背景下进行的，主要关注父母情绪对儿童情绪健康的影响。关于照料者压力和焦虑影响的研究明显不足
Citation Zheng, Hai, Bai, Yang, Jiang, Meiling, Tokuyasu, Taku A, Huang, Xiongliang, Zhong, Fajun, Wu, Yuqian, Fu, Xiongfei, Kleckner, Nancy, Hwa, Ter
一般定量关系将细胞生长和大肠杆菌中的1个细胞周期联系起来2 3 hai zheng 1,2， *，Yang bai 1， *，介于江1， *，taku A. tokuyasu 1，xiongliang huang 1,2 Terence HWA 4，Chenli Liu 1,2，+ 5 6 1 Cas Cas Key定量工程生物学实验室，深圳合成生物学研究所，深圳市综合生物学研究所，中国科学院高级技术学院7分子和蜂窝生物学，哈佛大学，剑桥，马萨诸塞州02138，美国10 4物理系，U.C.圣地亚哥，拉霍亚，加利福尼亚州92093-0374，美国11 12 *同等贡献13 +可以解决该信件。电子邮件：cl.liu@siat.ac.cn 14 15关键词：细菌细胞周期，细胞大小，细胞分裂，DNA复制，细菌生理学16 17从细胞群体研究中出现的生长法规定，对全球的18个机制提供了基本的限制，该机制是协调细胞生长1-3的全球机制。基于在大肠杆菌中进行的19项广泛的工作，细菌细胞周期研究的基础依赖于20年前提出的两个相互联系的教条：将细胞质量与生长速率1相关的SMK生长法，以及Donachie对21种增长速率不依赖于21个不依赖于增长率的起始开始质量4。这些教条刺激了许多努力，以了解其22个分子基础和生理后果5-14。虽然在快速增长的23制度中普遍接受，即在低于一小时以下的两倍时，这些教条延长至慢速增长24制度从未始终如一地实现。通过大肠杆菌细胞25周期的定量生理研究在广泛的增长率上，我们在这里报告说，在26个慢速或快速增长的方案中，教条均未举行。在他们的稳定下，细胞质量与27个染色体复制/隔离的速率之间的线性关系显示在所有生长速率上都是有效的。这28个关系导致我们提出了一个整体阈值模型，其中细胞周期由29个许可过程控制，其速率以简单的方式与染色体动力学相关。这些结果30为预测理解细胞生长细胞周期关系提供了定量基础。31
引用Chen，Baohong，Jing Jing Lu，Can Hui Yang，Jian Hai Yang，Jinxiong Zhou，Yong Mei Chen和Zhigang Suo。 2014年。“高度拉伸和transp
1国际机械结构强度和振动的国家关键实验室，国际应用机械师和航空航天学院，西安·贾东大学（Xi'an jiaotong University，xi'an 710049），中国2，MOE科学学院，MOE科学学院，Moe Moe键实验室非平衡学院，非平衡学院，用于秘密综合和调节。美国马萨诸塞州剑桥大学02138的哈佛大学Bionano科学技术学院科学学院
鉴定生物标志物和黑色素瘤的靶向药物
在Chi等人发表的文章中，将MERS-COV S1亚基的序列注入了人CD4的跨膜结构域（TM）和RABV G蛋白的细胞质结构域（CD）。将单个转录单元插入RABV（SRV9菌株）cDNA克隆中，用于营救嵌合RABV，RSRV9-MERS S1，将融合片段S1 -TM-CD插入了RABV（SRV9菌株）cDNA克隆。透射电子显微镜表明，使用反向遗传学成功救出了活病毒。间接免疫荧光测定法证明了S1亚基被表达并转运到细胞表面。随后，收集了RSRV9 -MERS S1库存，被B-丙二醇酮灭活，然后在不连续的蔗糖梯度上通过超速离心纯化。进一步，Chi等。使用三种不同的动物进行体内测试：小鼠，骆驼和羊驼。小鼠的测试表明
引用王
增生性糖尿病性视网膜病（PDR）是一个晚期糖尿病性视网膜病的阶段，是全球生产年龄人群中不可逆失明的主要原因（1，2）。以视网膜新血管形成为特征，导致严重的并发症，例如新生血管瘤，玻璃体出血和视网膜脱离，PDR的发病机理尚未完全阐明（3，4）。尽管影像学和管理方面最近取得了进步（5），但了解潜在的分子机制对于开发有效的疗法至关重要。氧化应激在糖尿病中显着加剧，在PDR发病机理中起关键作用（6）。它损坏了视网膜脉管系统中的线粒体结构和DNA，损害了细胞功能（7）。这种压力是新血管单位侮辱的关键因素，为PDR的核心病理生理基础。此外，由于防御机制受损，糖尿病患者更容易受到氧化应激的影响，进一步强调了氧化应激在包括PDR在内的糖尿病性视网膜病变的发育和进展中的作用，包括PDR（8）。单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）通过对各种疾病的细胞和分子维度提供详细的见解，具有明显的晚期疾病研究（9，10）。其在单个细胞水平上剖析基因表达的能力揭示了PDR的复杂细胞景观，从而区分了患病状态和健康状态（11）。Hu等人进行的研究。为使用SCRNA-SEQ在研究PDR（12）中提供了宝贵的见解。这些作者强调了SCRNA-SEQ在基因表达方面的应用，从PDR患者的纤维血管膜中鉴定细胞群，并揭示了小胶质细胞在PDR的纤维血管膜中的新作用。这些研究共同强调了Scrna-Seq在揭开
引用Li L，Guo Y，Gong B，Wang S，Wang MM，Sun P，Jiang S和Yang L（2024）三级淋巴结构与临床结果之间的关联
最近，癌症免疫疗法的令人兴奋的进展已引入了癌症治疗的新时代，尤其是在许多实体瘤的治疗领域中（1）。免疫检查点抑制剂（ICI）主要包括抗胞毒性T-淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）和反编程的细胞死亡1/编程死亡死亡配体（PD-1/PD-L1）（2）（2）。ICI改善了在实体瘤中的患者存活率，例如黑色素瘤，非小细胞肺癌，转移性尿路癌，肝细胞癌，胃癌（3-6）。但是，并非所有癌症患者都受到免疫疗法的好处。例如，只有大约5％的转移性三阴性乳腺癌患者获得了对PD-1/PD-L1阻断的阳性反应（7，8）。因此，对预测免疫疗法反应的相应生物标志物的研究对癌症患者具有很大的意义。 第三级淋巴结构（TLSS）是在慢性炎症和肿瘤发生过程中在非淋巴组织中形成的异位淋巴器官，其中包括B细胞和T细胞（9）。 TLSS中存在的免疫细胞增强了肿瘤抗原的表现，通过细胞因子扩增信号，并激活CD8+ T细胞以靶向和破坏肿瘤细胞（10，11）。 tlss是触发和维持对肿瘤的局部和全身T和B细胞反应的焦点的关键作用。 已经证明了从几种实体瘤鉴定出的 TLSS与ICIS治疗的癌症患者的结局相关（11-19）。 但是，缺乏用于TLSS评估的统一标准。因此，对预测免疫疗法反应的相应生物标志物的研究对癌症患者具有很大的意义。第三级淋巴结构（TLSS）是在慢性炎症和肿瘤发生过程中在非淋巴组织中形成的异位淋巴器官，其中包括B细胞和T细胞（9）。TLSS中存在的免疫细胞增强了肿瘤抗原的表现，通过细胞因子扩增信号，并激活CD8+ T细胞以靶向和破坏肿瘤细胞（10，11）。tlss是触发和维持对肿瘤的局部和全身T和B细胞反应的焦点的关键作用。TLSS与ICIS治疗的癌症患者的结局相关（11-19）。但是，缺乏用于TLSS评估的统一标准。通常，TLSS的存在或较高的密度表明接受ICIS治疗的癌症患者的预后有利（11-16，18）。值得注意的是，一些研究还报告说，在接受ICIS治疗的癌症患者中，例如头部和颈部鳞状细胞癌和结肠直肠癌的TLSS存在与PFS或OS的存在显着相关（20，21）。各种研究都采用了不同的标准，有些研究将TLSS归类为高密度或低密度（22-24），而其他研究则仅使用TLSS的存在或不存在作为评估的基准（23，25）。此外，TLSS成熟度的程度是某些研究中考虑的因素（26）。这些分类方法中的多样性可能会影响与TLSS相关的预后预测能力。因此，有必要进行更新，更全面的荟萃分析，以探讨用ICIS治疗的癌症患者中三级淋巴结构（TLSS）和临床结果之间的关联。这项研究的主要目的是通过分析通过ICIS治疗的癌症患者的第三纪淋巴样结构（TLS）和临床结果之间的关联来探索与免疫疗法相关患者中的预后生物标志物，以研究接受ICIS治疗的癌症患者的预后价值。
引用li l-j，mo y，shi z-m，huang x-b，ning y-p，wu h-w，yang x-h和Zheng W（2024）psilocybin用于重度抑郁症：系统评价
主要的抑郁症（MDD）在社会（1）中是一种高度普遍的状况，其特征是严重，持久，不易抑郁症，无能为力，无能为力和内gui（2）。MDD可以导致残疾，并且与死亡率的增加有关（3）。MDD最常见的药理学治疗方法是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，以及其他选择性靶向神经递质的相关药物（4）。对MDD成年人的21种常见抗抑郁药的荟萃分析发现，所有这些都比安慰剂在改善抑郁症状严重程度方面更有效，但效果大小很小（5）。这些药物的作用延迟，需要数周到几个月的治疗，高副作用率，高复发率和慢性剂量（6）。因此，需要更有效且需要更快地改善抑郁症状的新疗法。新型的药理学干预措施，例如氯胺酮/埃斯酮胺（7）或psilocybin（8），在治疗MDD患者方面表现出积极的结果，并有可能提供更好的保护。用单一或多个输注氯胺酮治疗抑郁症是安全有效的（9，10）。此外，多次输注氯胺酮具有累积和持续的抗抑郁作用（9）。最近的系统评价发现，埃斯酮胺和psilocybin可有效减轻抑郁症状，克服了一些局限性，可以认为是可能的新型抗抑郁药（11）。与psilocybin相比，氯胺酮具有更高的成瘾和毒性作用的潜力（12、13），例如溃疡性膀胱炎（14）。psilocybin是一种天然存在的精神活性生物碱，是许多血清素能受体的无可选择激动剂，尤其是5-羟色胺2A（5-HT 2A）（5-HT 2A）（15）。越来越多的研究表明，psilocybin可以有效治疗情绪障碍并减轻焦虑和抑郁症状（16）。然而，psilocybin的RCT（8、17-20）的发现，检查了MDD患者的psilocybin的效率和耐受性。先前的系统评价和荟萃分析检查了psilocybin对MDD患者的效率和耐受性。其中一些评论包括原发性抑郁症和继发性抑郁症（21-23），而其他一些评论仅专注于继发性抑郁症，例如生命 -
引用Zhang H，Zhou Y，Yan H，Huang C，Yang L和Liu Y（2025）利用生物信息学和机器学习来识别CXCR4基因相关的Therape
糖尿病足溃疡（DFUS）是糖尿病最常见且高度残疾的并发症之一，其特征是持续的脚步溃疡具有高感染率和截肢的风险，对患者生活质量和公共卫生系统构成了重大挑战（1）。根据数据预测，到2030年，全球糖尿病人口估计约为4.39亿（2）。在糖尿病患者中，大约30％的人会在其一生中出现足球溃疡（3），其中一部分患者因溃疡恶化而受到截肢的风险。研究表明，到2050年，三分之一的美国人将患有糖尿病，多达34％的糖尿病患者将在其一生中发展糖尿病足溃疡（DFU）（4）。DFU是成年糖尿病患者的严重并发症（5），一生中约有19％-34％的人足性溃疡，随着患者的年龄和医疗保健的复杂性，这种风险会增加（6）。DFU可以导致严重的结果，例如感染，截肢和死亡，在3 - 5年内复发率为65％（7），截肢率为20％，5年死亡率高达50％-70％（8）。尽管在多学科预防和早期筛查方面取得了进步，但在某些地区，截肢率却有所提高，尤其是影响年轻个人和少数群体，突出了DFU管理中的差异和不平等现象（9）。此外，糖尿病患者的免疫功能降低并降低了感染性（10），进一步增加了与DFU相关感染的风险（11）。在这些机制中，持续的炎症反应和组织受损（12）被认为是DFU的进展中的关键驱动因素。最近的研究表明，CXCR4基因在诸如细胞迁移，炎症调节和组织修复等过程中起重要作用（13），并且CXCR4的异常表达被认为是多种慢性条件下疾病进展的驱动力（14，15）。cxcr4在各种细胞类型（16）中表达，并通过其配体CXCL12调节细胞迁移，增殖和炎症反应（17）。研究表明，CXCR4在诸如DFU之类的慢性伤口中异常表达，可能导致
Zongfan Yang，Rebecca M. Twidale，Silvia Ger 敏感性投影，用于通过电离通道优化针对光线搜索的双相氩TPC
摘要：金属蛋白锌无处不在，具有结构和功能重要性的蛋白质锌中心，涉及与配体和底物的相互作用，并且通常具有药理意义。生物分子模拟在研究蛋白质结构，动力学，配体相互作用和催化的研究中越来越突出，但是锌构成了一个特殊的挑战，部分原因是它具有多功能，灵活的协调。生成生物锌中心配体配合物的可靠模型的计算工作流程将发现广泛的应用。在这里，我们使用（非键）分子力学（MM）和量子力学/分子力学（QM/ mm）在半词性（DFTB3）（DFTB3）和理论的密度功能理论（DFTB3）和理论水平来描述六二键式岩构成六氧化锌的锌层中心的理论水平，以评估替代处理的能力。 （单核和二核），以及相互作用组的性质（特别是锌 - 硫相互作用的存在）。mM分子动力学（MD）模拟可以过度影响八面体的几何形状，将其他水分子引入锌配位壳，但可以通过随后的半经验（DFTB3）QM/MM MM MM MD MD MD模拟来纠正。b3lyp/mm几何优化进一步提高了协调距离描述的准确性，该方法的总体有效性取决于包括锌的存在 - 硫 - 硫相互作用，而硫 - 硫相互作用的描述较少。我们描述了使用DFTB3的QM/MM MD的工作流程，然后使用DFT（例如B3Lyp）进行QM/MM几何形状优化，很好地描述了我们的锌金属酶复合物集合，并且很可能适合在结构信息的准确模型中创建锌蛋白质复合物的准确模型。
引用MAO M-Q，ding Y-X，Jing J，Tang Z-W，Miao Y-J，Yang X-S，Chen Y-H，Chen Y-H，Chen S-Z，Wu X-J和Lu Z-F（2023）评估JAK抑制剂在EFF
脱发Areata（AA）是一种常见的自身免疫性疾病，在美国的患病率为2％（1）。持续的AA及其变体可导致头皮脱发显着，从而对患者的生活质量和心理健康产生不利影响（2）。目前，没有可用于永久AA治疗的药物。临床药物方案主要依赖于衰老或全身性皮质类固醇，米诺地尔和甲氨蝶呤。然而，患有中度至重度脱发的患者（盐得分≥50％），尤其是那些全球性脱发或全球性脱发的患者，需要更有效，耐受性更好和更安全的替代药物（3-5）。aa是一种影响毛囊的退化性疾病，其特征是病变卵泡周围的炎性细胞进行炎症。临床表现包括头皮上的突然，圆形的片状脱发，以及其他区域，例如眉毛，睫毛，胡须和身体毛发，以及虚弱的纤维/脚趾指甲的抑郁症（6）。一些口服JAK抑制剂（JAKI）已得到FDA的批准，用于治疗自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎，牛皮癣和过敏性皮肤炎；但是，截至2022年6月，只有Bariticinib获得了FDA的批准（7 - 10）。p-pifer的新口服Jaki PF-06651600和Concert Pharmaceuticals的CTP-543和局部ATI-502已从FDA获得“快速轨道”，并完成了III期RCT，以生成AA中未来Jaki应用程序的效率和安全数据。需要进行其他研究来确定其有效性和安全性。为此，我们对已发表的RCT和OSS进行了系统的审查和元分析，以评估Jaki在AA治疗中的有效性和安全性。