自组装折纸神经探针,用于可扩展、多功能、三维神经接口 Dongxiao Yan 1*、Jose Roberto Lopez Ruiz 1*、Meng-Lin Hsieh 1、Daeho Jeong 1,2、Mihály Vöröslakos 3、Vittorino Lanzio 1、Elisa V. Warner 4、Eunah Ko 1、Yi Tian 1、Paras R. Patel 5、Hatem ElBidweihy 6、Connor S. Smith 6、Jae-Hyun Lee 2、Jinwoo Cheon 2、György Buzsáki 3、Euisik Yoon 1,2,5,7 ** 1 密歇根大学电气工程与计算机科学系,密歇根州安娜堡。 2 韩国首尔延世大学基础科学研究所 (IBS) 纳米医学中心和高级科学研究所纳米生物医学工程研究生课程 (Nano BME)。3 纽约大学朗格尼医学中心神经科学研究所,纽约,纽约州。4 密歇根大学计算医学和生物信息学系,密歇根州安娜堡。5 密歇根大学生物医学工程系,密歇根州安娜堡。6 美国海军学院电气与计算机工程系,马里兰州安纳波利斯。7 密歇根大学机械工程系,密歇根州安娜堡。* 同等贡献作者 ** 通讯作者摘要 柔性皮层内神经探针因其可减少组织反应而在高分辨率神经记录中延长寿命而备受关注。然而,传统的单片制造方法在以下方面遇到了重大挑战:(i) 扩大电生理记录位点的数量;(ii) 整合其他生理传感和调节;以及 (iii) 配置成三维 (3D) 形状以用于多面电极阵列。我们报告了一种创新的自组装技术,该技术允许实现灵活的折纸神经探针作为克服这些挑战的有效替代方案。通过使用磁场辅助混合自组装,可以将具有各种模态的多个探针以精确对准的方式堆叠在一起。使用这种方法,我们展示了一种多功能设备,该设备在单个柔性探针上集成了可扩展的高密度记录位点、多巴胺传感器和温度传感器。同时展示了大规模、高空间分辨率的电生理学以及局部温度感应和多巴胺浓度监测。通过使用最佳可折叠设计和毛细管力将平面探针缠绕在直径为 80~105 μm 的细纤维上,组装了高密度 3D 折纸探针。通过集成在 3D 折纸探针表面的神经元大小的微型 LED (μLED) 的照明可以实现定向光遗传学调控。我们可以识别探针周围 360° 的角度异质单元信号和神经连接。通过在行为小鼠中对 64 通道堆叠探针进行长达 140 天的长期记录来验证探针的寿命。借助所介绍的模块化、可定制的组装技术,我们展示了一种新颖且高度灵活的解决方案,以适应多功能集成、通道缩放和 3D 阵列配置。1. 简介增强记录能力和集成多模态是神经探针开发的两个基本需求。高通道数神经探针已证明其
1 青岛大学威海创新研究院电气工程学院,青岛 266000,中国 2 西安交通工程学院,西安 710300,中国 3 青岛海尔洗衣机有限公司,青岛 26000,中国 * 电子邮件:wkwj888@163.com 收稿日期:2022 年 9 月 13 日 / 接受日期:2022 年 11 月 13 日 / 发表日期:2022 年 11 月 30 日 塑料制品产量不断增加和回收利用不足,导致白色污染问题困扰全球,严重影响了生态环境、海洋生物和排水系统。此外,低功耗电子设备的广泛应用使功耗成为不可忽视的因素。因此,回收废弃的塑料袋作为摩擦纳米发电机(TENG)的摩擦材料,收集日常生活中的机械能并将其转化为持续稳定的电能,可以同时缓解白色污染和能耗两大问题。此外,利用TENG构建的自供电系统在驱动低功耗电子产品、环境监测、可穿戴设备等方面有着巨大的潜力。据此,本文概述了白色污染的概况、TENG的理论起源、工作原理和理论模型,分析了利用废旧塑料袋制造TENG的可行性,以及该自供电传感系统的应用进展,并对未来进行了展望。关键词:摩擦纳米发电机;自供电系统;废旧塑料袋;TENGs 1.引言
摘要在本文中,我们提出了一项实验研究,其中使用脑电图(EEG)设备来测量程序员的认知负载,因为他们试图预测C代码片段的输出。我们的目标是查看摘要中的特定模式是否引起了更高水平的认知负载,并且收集到的EEG数据是否可以提供比绩效指标更详细的见解。我们的结果表明,尽管认知负载可能对代码理解绩效的影响,但其他人为因素(例如忘记某些编程规则或误读要求他们要做的事情的趋势)也可能发挥作用,尤其是对于新手程序员而言。我们得出的结论是:(1)不同类型的代码模式可以以不同的方式影响程序员的认知过程,(2)单独进行自我报告的数据或脑电波活动,是程序员对所有类型的代码smpets and coppories and coption and coption and copsimens and condiques and condiques and condiques andiques sange sance的可靠指标,(3)像我们这样的测试对于识别新手程序员的重要学习差距可能很有用,而新手程序员的重要学习差距又可以利用来改善编程工具和教学策略。
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可,根据 提供(未经同行评审认证)是作者/资助者,他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者,此版本于 2020 年 5 月 26 日发布。;https://doi.org/10.1101/2020.05.25.115618 doi:bioRxiv 预印本
胶体和界面科学杂志,513(2018)231-239(2018年3月)R。Kalai Selvan Selvan,Pei Zhu,Chaoi Yan Yan Yan Yan Yan Yan Yan,Jandeng Yan,Jandeng Yan,Jandeng Yan,Jandeng Yan,Jandeng Yan,Jandeng Yan,Jandeng Yan,Jandeng Yan,Jandeng Yan,Jandan,Jandin,Janden,Mandin,Manden,Manden,Manden,Minn,Minn,Minn,Minn,Minn,Minn Lee,Y S Lee,X SE。
摘要:升高的血清尿酸(UA)水平与2型糖尿病性视网膜病(DR)有关。血管内皮生长因子(VEGF),高敏化C反应蛋白(HS-CRP)和胱抑素C(CYS-C)(CYS-C)与2型DR相关的高尿素(HUA)(HUA)(HUDR)参与,我们探索了HUDR中的临床值。2型DR患者分为HUDR/DR组,其中2型糖尿病(T2DM)患者作为对照组。血清VEGF和炎症标志物HS-CRP和CYS-C水平通过ELISA和免疫扰动法评估。通过Pearson检验分析血清UA水平与VEGF/HS-CRP/CYS-C之间的相关性,通过接收器操作特征性曲线分析了VEGF/HS-CRP/CYS-C的诊断值,并通过Logiantic Muthistic consection farmitiation特征曲线分析了HUDR中的独立风险因素。T2DM/DR/HUDR组之间的血清VEGF/HS-CRP/CYS-C水平差异在统计学上是显着的,其水平在HUDR> dr> t2dm中。HUDR患者的血清UA水平与血清VEGF/HS-CRP/CYS-C呈正相关。血清VEGF/HS-CRP/CYS-C有助于HUDR诊断,其组合显示出最大的诊断价值。 UA/FPG/HBA1C/VEGF/HS-CRP/CYS-C是HUDR的独立危险因素。 HUDR患者的增生性DR的发生率增加。 总的来说,HUDR患者的血清VEGF,HS-CRP和CYS-C水平增加了,HUA可能会促进DR的进展。HUDR患者的血清UA水平与血清VEGF/HS-CRP/CYS-C呈正相关。血清VEGF/HS-CRP/CYS-C有助于HUDR诊断,其组合显示出最大的诊断价值。UA/FPG/HBA1C/VEGF/HS-CRP/CYS-C是HUDR的独立危险因素。HUDR患者的增生性DR的发生率增加。总的来说,HUDR患者的血清VEGF,HS-CRP和CYS-C水平增加了,HUA可能会促进DR的进展。
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抽象的DNA-蛋白交联(DPC)是最普遍和有害的DNA病变之一,是由于暴露于代谢应激,药物或交联药物(如甲醛(FA))而引起的。fa是甲醇代谢,组蛋白脱甲基化,脂质过氧化和环境污染物的细胞副产品。无法修复FA诱导的DPC几乎所有基于染色质的过程,包括复制和转录,导致免疫缺陷,神经变性和癌症。然而,它在很大程度上仍然未知细胞如何维修DPC。由于缺乏鉴定DPC的技术,我们不理解FA的蛋白质类型会阻碍DPC修复的研究。在这里,我们通过将氯化葡萄球菌差异超速离心与HPLC-MAS-MAS光谱法(MS)耦合,从而设计了一种新型的生物测定法,以介绍FA诱导的DPC。使用该方法,我们揭示了FA诱导的人类细胞中FA诱导的DPC的蛋白质组,发现形成DPC的最丰富的蛋白质是PARP1,拓扑异构酶I和II和II和II,甲基转移酶,DNA和RNA聚合酶,组蛋白,组蛋白,以及核糖体蛋白。为了鉴定修复DPC的酶,我们进行了RNA干扰筛选,发现皮瓣核酸内切酶1(FEN1)的下调使细胞对FA过敏。由于Fen1具有5'-FLAP内切酶活性,因此我们假设FA诱导了DPC偶联的5'-FLAP DNA片段,可以通过Fen1处理。的确,我们证明了FA会损坏通过碱基切除途径(BER)转化为5'-FLAP的DNA碱基。我们还观察到受损的DNA碱基与DPC和FEN1共定位。从机械上讲,我们显示了FEN1在体内修复FA诱导的DPC和裂解5'-FLAP DNA底物,这些DNA具有模拟于体外的DPC。我们还发现,FEN1修复酶拓扑异构酶II(TOP2)-DPC,由其抑制剂依托泊苷和阿霉素诱导的诱导的酶促蛋白酶和阿霉素独立于BER途径,而FEN1和FEN1和DPC靶向的蛋白酶sprtn是对两种FA诱导的非Zym Zym Zym Zymations sprapterations spr的可行途径top2-dpcs。值得注意的是,我们发现FA诱导的非酶DPC和酶ToP2-DPC迅速通过聚辅助核糖基化(ParyLation)迅速修饰,这是一种由PARP1催化的翻译后修饰,由PARP1催化的,这是一种由Paryling DNA损伤损害蛋白和DNA Reparion Reparte resation and DNA损伤蛋白的关键DNA损伤效应器和DNA Reparte resation and dna Reparte stotes和DNA Reparte stotes。,我们用HPLC-MS的抗PAR抗体进行了免疫沉淀(IP)测定,并将Fen1鉴定为parylation底物。接下来,我们表明DPC底物的填充信号发出了Fen1,而Fen1的抚养也将Fen1驱动到DPC位点。最后,使用末端ADP-ribose-MS方法的酶促标记,我们将FEN1的E285残基确定为主要的荷置位点,这似乎是FEN1迁移到DPCS所需的。综上所述,我们的工作不仅揭示了FA诱导的DPC的身份,而且还发现了前所未有的PARP1-FEN1核酸酶途径,是一种通用和势在必行的机制,可以修复其他DPC并防止DPC诱导的基因组不稳定。
图2。生物启发的Zn@C电极的制造以及腐蚀和氢的耐药性评估。(a)生物启发的Zn@C电极的SEM图像后24 h聚合和热解后,(b)生物启发的SEI层的横截面视图。(c)TEM图像和碳球涂层的相应元素映射。(d)在2 m ZnSO 4中裸露锌电极的腐蚀表面的SEM图像7天,(e)生物启发的Zn@C电极的腐蚀表面,(F)xrd xrd表征在裸露的Zn电极的腐蚀表面上,并在50个cycles the cycm cycm -2 cer in 1 ma cm -2之后,(g)cy cy cy cy in Zn电极和Zn@C电极基于两个电极细胞,(H)裸Zn和生物启发的Zn@C阳极的接触角。碳球的沉积可以限制在选定区域,例如在
这是以下文章的同行评审版本:C。Yan,J。Qin,Y。Wang,G。Li,P。Cheng,《新兴策略》,具有机械强大的有机光伏技术:专注于主动层。adv。能量母校。2022,12,2201087,该形式以https://doi.org/10.1002/aenm.202201087出版。本文可以根据Wiley使用自算版版本的条款和条件来将其用于非商业目的。未经Wiley的明确许可或根据适用立法的法定权利的明确许可,本文可能不会增强,丰富或以其他方式转化为衍生作品。版权声明不得删除,遮盖或修改。该文章必须链接到Wiley在Wiley在线图书馆上的记录版本,并且必须禁止第三方通过平台,服务和网站提供任何嵌入,框架或以其他方式提供其文章或页面。