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用于复发的神经母细胞瘤，髓母细胞瘤和横纹肌肉瘤 出生队列结直肠癌（CRC）
这是根据Creative Commons Attribution-非商业许可条款的开放式访问文章，允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始工作，并且不用于商业目的。信件：宾夕法尼亚大学费城儿童医院和佩雷尔曼医学院儿童医院Kristina A. Cole，4026 Colket Translation Research Buildity，PA PA 19104，美国colek@chop.edu。作者贡献Kristina Cole：概念化，项目管理，写作原始草稿以及写作和编辑。Heba Ijaz：调查和可视化。Lea Surrey：验证。Mariarita Santi：资源和验证。xiaowei liu：数据策划。查尔斯·米纳德（Charles Minard）：方法，正式分析以及写作和编辑。John M. Maris：概念化和写作 - 评论和编辑。 Stephan Voss：验证和可视化。 乔尔·里德（Joel Reid）：正式分析。 伊丽莎白·福克斯（Elizabeth Fox）：概念化，监督和写作评论和编辑。 Brenda Weigel：监督，资金获取以及写作审查和编辑。John M. Maris：概念化和写作 - 评论和编辑。Stephan Voss：验证和可视化。乔尔·里德（Joel Reid）：正式分析。伊丽莎白·福克斯（Elizabeth Fox）：概念化，监督和写作评论和编辑。Brenda Weigel：监督，资金获取以及写作审查和编辑。
ZD411T-桌面打印机
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ZDHHC16 通过抑制脑卒中模型中的 CREB 促进神经细胞铁死亡
引言：本研究探讨了ZDHHC16在脑卒中（CA）模型中的作用及其可能的机制。材料和方法：从我院收集CA患者。使用小鼠建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。结果：CA患者的ZDHHC16水平上调。ZDHHC16上调在体外模型中促进炎症并加速线粒体损伤。ZDHHC16基因上调促进神经细胞铁死亡。抑制ZDHHC16可预防小鼠脑卒中。ZDHHC16上调通过促进CREB泛素化与CREB相互连接来抑制CREB。CREB激动剂抑制了体外模型中ZDHHC16上调的影响。 CREB 抑制剂在体外模型中抑制了 ZDHHC16 下调的影响。结论：我们得出结论，ZDHHC16 通过抑制 CREB 促进 CA 模型中的铁死亡和炎症。该发现可能对 CA 或其他神经系统疾病的治疗有益。
骨形态计量学的纵向改变，机械完整性和Zucker糖尿病脂肪（ZDF）大鼠
患有2型糖尿病（T2D）的个体患有骨折的风险增加，而骨矿物质密度降低。据推测，由T2D引起的高血糖状态在骨的有机基质中形成了过量的晚期糖化终止产物（年龄），这些骨骼基质被认为可以使胶原蛋白网络加强并导致机械性能受损。但是，这些机制尚不清楚。这项研究旨在研究ZDF（FA/FA）大鼠在12岁，26岁和46周龄的T2D发育和进展过程中糖尿病皮质骨的几何，结构和物质特性。纵向骨生长早在12周的年龄就受到了损害，ZDF（FA/ FA）大鼠与对照组（FA/ +）的ZDF（FA/ FA）大鼠的骨骼大小显着降低。糖尿病大鼠具有明显的结构缺陷，例如通过三分弯曲测试测量的弯曲刚度，最终力矩和能量到失败。随着疾病的进展，通过考虑骨几何形状来测量的组织材料特性会改变，ZDF（FA/FA）大鼠的产量和最终强度显着降低。FTIR对皮质骨粉末的分析表明，组织材料与组织组成的变化相吻合，与年龄匹配的对照组相比，ZDF（FA/FA）大鼠具有长期糖尿病的长期糖尿病：碳酸盐比率降低，磷酸盐比和酸性磷酸盐含量降低。通过Fluo Rescent分析测量的年龄积累在具有长期T2D的ZDF（FA/FA）大鼠的皮肤中较高，菌株之间的骨骼年龄没有差异，并且与骨强度相关的年龄都不相差。总而言之，糖尿病ZDF（FA/FA）大鼠的骨骼脆弱性可能是通过最初受到骨骼生长受损和开发影响的多因素机制而发生的，并继续进行骨转换过程，从而降低了骨质的质量，并随着疾病的进展而降低骨骼质量，并损害了生物力学特性。
ZD621R/ZD611R桌面打印机
您需要一个紧凑的，高级的RFID打印机/编码器，该打印机/编码器旨在完美无瑕 - 日常运行。依靠斑马的4英寸ZD621R桌面雨/RFID打印机/编码器或ZD611R（该行业）唯一的2英寸台式桌面雨RFID RFID打印机/编码器。获得全部：创新的体系结构，为我们不断扩展的打印机功能和软件提供动力。无与伦比的安全性可保护您的敏感数据并保护您免受网络攻击。带有直观菜单的大型4.3英寸全彩色LCD触摸显示屏。增强功能，通信和现场安装的媒体处理选项以及远程管理功能。一起，这些使您为您提供出色的印刷性能和行业领先的可靠性，以及无与伦比的智能和安全性，以使您前进。
AZD0486 的剂量不断增加，这是一种新型 CD19xCD3 T 细胞
1 美国宾夕法尼亚州匹兹堡 UPMC Hillman 癌症中心 Lemieux 血癌中心；2 美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心；3 美国北卡罗来纳州夏洛特 Atrium Health Levine 癌症研究所；4 韩国首尔国立大学医院；5 韩国首尔天主教大学医学院首尔圣玛丽医院；6 日本东京日本癌症研究基金会癌症研究所医院；7 美国威斯康星州密尔沃基威斯康星医学院；8 美国俄亥俄州哥伦布俄亥俄州立大学综合癌症中心；9 韩国首尔蔚山大学医学院峨山医学中心；10 澳大利亚维多利亚州墨尔本阿尔弗雷德医院和莫纳什大学；11 日本东京国家癌症中心医院；12 美国新泽西州新不伦瑞克罗格斯癌症研究所； 13 诺顿癌症研究所，诺顿医疗保健中心，美国肯塔基州路易斯维尔；14 莎拉坎农移植和细胞治疗中心，圣大卫南奥斯汀医疗中心，美国德克萨斯州奥斯汀；15 阿斯利康，美国马萨诸塞州沃尔瑟姆；16 阿斯利康，美国加利福尼亚州南旧金山；17 阿斯利康，美国纽约州纽约；18 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所，美国佛罗里达州坦帕
布洛芬在2型糖尿病的ZDF大鼠模型中的影响
我们旨在使用肥胖的Zucker糖尿病脂肪（ZDF）大鼠作为2型糖尿病模型来研究布洛芬对2型糖尿病（T2D）的治疗潜力。ZDF大鼠是高血糖，血脂异常和表达的临界标记，与瘦门控制相反，因此反映了肥胖与促进T2D的慢性炎症之间的关系。慢性治疗（2-（4-异丁基苯基）丙酸）用于研究对病理T2D条件的影响。布洛芬降低了A1c，但仅在早期时间点（I.G.，15和30分钟）后诱导高胰岛素释放，导致AUC值的降低并转化为高HOMA-IR。此外，布洛芬显着降低了胆固醇，游离脂肪酸和HDL-C。通过抑制细胞因子/趋化因子信号传导（i.g，cox-2，icam-1和tnf-a），这可能是基于其抗炎性效应，如全血液和taq man和/inti in-flimotial cy的全血和附子性脂肪组织中所测量的（i.g，cox-2，icam-1和tnf-a）。血液中的ELISA分析。 总而言之，我们的ZDF动物研究表明，布洛芬对糖尿病并发症（例如炎症和血脂异常）的积极作用，但也表现出引起胰岛素抵抗的风险。通过抑制细胞因子/趋化因子信号传导（i.g，cox-2，icam-1和tnf-a），这可能是基于其抗炎性效应，如全血液和taq man和/inti in-flimotial cy的全血和附子性脂肪组织中所测量的（i.g，cox-2，icam-1和tnf-a）。血液中的ELISA分析。总而言之，我们的ZDF动物研究表明，布洛芬对糖尿病并发症（例如炎症和血脂异常）的积极作用，但也表现出引起胰岛素抵抗的风险。
MCL-1 抑制剂 AZD5991 针对复发/难治性血液系统恶性肿瘤患者的 1 期首次人体研究
死亡原因是不良事件：心脏骤停、脓毒症、肿瘤溶解综合征和急性呼吸衰竭；只有肿瘤溶解综合征与 AZD5991 有关。五名患者发生了剂量限制性毒性。三名患有骨髓增生异常综合征的患者获得了客观反应：一名患者骨髓完全缓解而无血液学改善，一名患者接受 AZD5991 单药治疗后达到部分缓解，一名患者接受 AZD5991 + 维奈克拉治疗后达到骨髓完全缓解。八名 (10.3%) 患者出现无症状的肌钙蛋白 I 或 T 升高。事后回顾性分析显示，在第 1 周期或之后，31 名患者中 14 名在服用任何 AZD5991 剂量之前出现肌钙蛋白 T 升高，65 名患者中 54 名在服用任何 AZD5991 剂量之后出现肌钙蛋白 T 升高。未发现肌钙蛋白升高与心血管危险因素之间存在关联。
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