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RSC Advances
DNA纳米技术用于构建晚期生物医学应用的设计器3D DNA纳米范围。1在过去的二十年中，全球社区见证了DNA纳米技术的迅速革命。2个DNA在纳米级和通过互补生物分子赋予其生物学活性的物质和生物学活性中有出色的控制。可以通过Watson和Crick Base配对来预测虚拟可编程DNA纳米结构，并且具有无与伦比的优势。3多年来，已经开发出了精确的尺寸和几何形状的1D，2D和3D DNA纳米量的自组装宽品种。4 - 6这些DNA纳米含量是水溶性的生物相容性材料，它们在各种ELDS中都有应用，包括生物传感，生物成像，药物输送和疗法学。7 - 10个DNA纳米范围具有非凡的功能化特性，可以通过这些特性，可以通过生物学部分（例如aptAmers，纳米材料，抗体和肽）进行定位。此外，DNA纳米量有可能在表面和内部空隙中结合并封装纳米go。11 - 14
分析声悬浮对微重力环境对早期斑马鱼胚胎发展的影响
，但执行也很昂贵。因此，为模拟微重力并创建无容器和非接触空间环境的实验环境是一个紧迫的问题。声学驻波场（ASWF）悬浮的一种解决方案：1 - 4但是，在使用这样的ASWF创建所需的悬浮时，几乎没有关于该空间环境中生物安全关键问题评估的关键问题的报道。鉴于其在其他批准中看到的成功，例如材料制备，声音悬浮（AL）技术显示出在生命科学和生物学中应用的巨大潜力。5利用其非接触式和允许材料运输的特征，6-13该技术可以提供一个无壁，非接触式平台，以允许组装小零件，而不会从容器墙或样品持有人那里进行负面影响。已成功地执行了这种方法的实际应用，例如在药物载荷，诊断和人工启用中。14 - 16 Al Technology在据报道，在生物学研究中，还采用了包括鼠类胚胎干细胞，血细胞和小动物在内的活细胞，包括鼠类胚胎干细胞，血细胞和小动物。但是，迄今为止，关于
使用CRISPR-CAS9核糖核蛋白复合物
白内障是全球失明的主要原因。先天性或小儿白内障也可能导致永久性视力障碍或失明，即使尝试进行最佳尝试。很大一部分小儿白内障具有遗传原因。因此，识别导致白内障形成的基因对于理解遗传性小儿白内障的病理过程以及新疗法的发展至关重要。尽管基因组技术取得了明显进展，但对新鉴定的候选基因和变体的生物学效应的验证仍然具有挑战性。在这里，我们提供了一条逐步的管道，使用CRISPR-CAS9核糖核蛋白复合物（RNP）评估F0斑马鱼中的白内障候选基因。包括CRISPR-CAS9 RNP设计和配方的详细片段，微注射，CRISPR-CAS9 RNP RNP剂量和交付途径的优化，编辑功效分析以及白内障形成评估。遵循此协议，可以在2周内使用基本实验室供应在2周内轻松评估任何白内障候选者。
斑马鱼大脑 RNA 测序表明细胞粘附分子在大脑衰老中至关重要
大脑衰老是一个复杂的过程，涉及多种途径，包括从细胞到分子的各种成分。本研究旨在探讨斑马鱼大脑从青年到成年，以及从成年到老年过程中基因表达的变化。对从斑马鱼脑中分离的神经元细胞进行 RNA 测序。这些细胞富含祖细胞标记物，而这些标记物在整个衰老过程中会减少。我们发现了 176 个具有统计学意义的差异表达基因，并根据基因本体描述确定了一组基因，这些基因被归类为细胞粘附分子。在另一组斑马鱼大脑、健康人类和阿尔茨海默病大脑样本以及 Allen Brain Atlas 数据中进一步测试了这些基因的相关性。我们观察到，在衰老过程中，GJC2 和 ALCAM 这两个基因的表达变化在所有实验组中都是一致的。我们的发现为健康大脑老化提供了一组新的标记，并为神经退行性疾病的治疗方法提出了新的目标。2020 Elsevier Inc. 保留所有权利。
在敲除斑马鱼线中揭示Presenilin 2的功能，以将光线放入阿尔茨海默氏病发病机理
摘要：Persenilin 2（PS2）中的突变与遗传性阿尔茨海默氏病（AD）的发展有因果关系。除了作为γ-分泌酶复合物的一部分的作用外，作为单个蛋白质的哺乳动物PS2在越来越多的细胞过程中也涉及到AD的越来越多的细胞过程。为了获得对PS2（DYS）函数的更多见解，我们已经生成了Presenilin2（PSEN2）基因敲除斑马鱼线。我们发现，在早期发育阶段，蛋白质的不存在并未明显影响凹口信号传导，这表明PSEN2在γ-分泌酶介导的Notch处理中具有可分配作用。相反，PSEN2的丧失会引起对幼虫刺激的夸张运动反应，斑马纤维神经元中的ER-线粒体接触减少，并增加了基底自噬。此外，由于其急性下调在斑马纤维感觉神经元中的体内细胞器中降低，因此该蛋白与线粒体轴突转运有关。重要的是，蛋白质的人类广告连接突变体的表达增加了这一至关重要的过程。总的来说，我们的结果证实了斑马鱼作为一个很好的模型生物体，用于研究PS2在体内的功能，代表了一种表征新的AD链接有缺陷的细胞途径的替代工具，并测试了可能的校正药物。
节点和FGF信号之间的合作调节斑马鱼心脏细胞迁移和心脏形态发生
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
斑马鱼周皮增强子的分析有助于识别人类 KRT8/18 附近的调控变体
1 武汉大学口腔医学院及口腔医院，国家口腔基础科学重点实验室培育基地（湖北省科技部）和教育部口腔生物医学重点实验室，武汉，中国；2 爱荷华大学解剖与细胞生物学系，爱荷华城，美国；3 武汉大学口腔医学院牙周病学系，武汉，中国；4 爱荷华大学分子医学交叉学科项目，爱荷华城，美国；5 匹兹堡大学生物统计学系，匹兹堡，美国；6 劳伦斯伯克利实验室环境基因组学和系统生物学部，伯克利，美国；7 美国能源部联合基因组研究所，劳伦斯伯克利实验室，伯克利，美国；8 加州大学默塞德分校，默塞德，美国； 9 美国佐治亚州亚特兰大埃默里大学医学院人类遗传学系；10 美国爱荷华大学生物统计学系；
父亲饥饿会影响斑马鱼后代发育和终身健康期间的代谢基因表达
fi g u r e 1 A斑马鱼模型，用于研究父亲饥饿的代际作用。使用拆分离合器设计的IVF实验设计：在实验开始时（第0天）称量AB菌株中的所有雄性，然后随机分成喂养和饥饿的组。饥饿的雄性被完全剥夺了食物，而喂养的雄性每天三遍喂食干燥和活的（Artemia）食物的标准饮食。在实验期间，所有雄性的女性数量相等。18天后，再次称重男性，并收集射精。卵，分为两半的IVF。的精子分别使用了一个和一个饥饿的雄性，用于施肥一半的卵子。收集的精子用于从两名不同女性的卵中施肥。在第19天，在PRIM-5阶段（24 hpf）收集胚胎以进行转录组分析。幼虫长度是在第5天和第8天测量的。F1幼虫的一部分已成长为成年。f1雄性和雌性被交叉至野生型AB鱼，其后代是通过自然产卵获得的。在2和24 hpf下研究了F2胚胎的表型。在设计的右侧显示了实验设置和收集数据的时间表。使用biorender.com创建。
ERG 钾通道和 T 型钙通道参与斑马鱼幼虫的起搏器和房室传导
摘要 目的：心动过缓是由于心脏自律性受抑制、复极化延长或传导减慢所致。ERG 通道介导心脏动作电位中的复极化电流 I Kr，而 T 型钙通道 (TTCC) 参与哺乳动物的窦房起搏点和房室传导。斑马鱼已成为人类心脏电生理学和疾病的宝贵研究模型。在这里，我们研究了 ERG 通道和 TTCC 对斑马鱼幼虫起搏点和房室传导的贡献，并确定了引起房室传导阻滞的机制。方法：在心脏中表达比率荧光 Ca 2 + 生物传感器的斑马鱼幼虫用于测量体内跳动心脏的 Ca 2 + 水平和节律，同时测量收缩和血流动力学。房室延迟（心房和心室 Ca 2 +瞬变开始之间的时间）用于测量脉冲传导速度，并区分慢传导
去除发育调节的微况对幼虫斑马鱼的脑形态和功能的影响很小
FNBP1 PPFIA2 CPEB4A MEAF6 TRAPPC13 PTPPRUB KCNMA1A MED23 PLECA DIP2A ADGRL2A-1 EPRS1 MEF2CA TENM4-1 Pus7 TRRAP CAMTA1A NCKAP1A ADGRL2A-2 CNPRAK1G1 Mon2 VIKIAAK1AAK1AA ADGRL2B CLEC16A NRXN1A FRYA GPC6A EIF4G3B AP1G1 CLASP2 PTPRFA CASKA CASKA PTPRD-2 SYNJ1-2 PTK2AB-2 SCYL2 SCYL2 SCYL2 DOCK4B PPP6R3 ABIFFFFL3 ABIFFFFL L1CAMA PTPRUA TENM2 KCNQ5A NRG1 SUCO PTPRK PTK2AB-1 DOP1A TTC28 ERGIC3 DIP2CB DOCK4 CACN3B DCTN4 SGIP1B FRYB MAPK8IP3 SPTAN1 KIF1B RAPGEF2 CPEGGEF2 CPEF2 CPEBB4B NRG2B CAMTA1B NRG2A PPFIA4