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目的:本研究旨在调查FUT2基因(RS1047781,RS601338)的多态性与FUT3基因(RS3745635,RS28362459)之间的关联与Zhuang Guangxi的Zhuang Guangxi人群的炎症(IBD)的易感性。方法:从113名Zhuang患者(41例克罗恩病[CD] [CD]和72例溃疡性结肠炎[UC])和120名HAN患者(42例使用CD和UC的78例)中收集肠粘膜组织,所有这些患者均与IBD和106 ZHUANG和119 HAN不相关的IBD和诊断为119 Han Han and National and Neftress and and and and All Indection shancement and Neftrant and and and and and and national and Neftran Indribectrans。DNA。FUT2基因多态性(RS1047781,RS601338)和FUT3基因多态性(RS3745635,RS28362459)。PCR产物片段,并使用GenBank数据库进行了序列分析。结果:Zhuang UC患者组的FUT2 RS1047781多态性的基因型和等位基因频率与对照组中的频率显着不同(p <0.05)。同样,与对照组相比,在Zhuang UC和CD患者组的FUT3 RS3745635多态性的基因型和等位基因频率中观察到显着差异(P <0.05)。在Zhuang CD患者和对照组之间的FUT2 RS1047781的基因型和等位基因频率中没有发现统计学上的显着差异(P> 0.05)。关键字:岩藻糖基转移酶2,岩藻糖基转移酶3,炎症性肠病,IBD,溃疡性结肠炎,UC,Crohn'disease,CD此外,在Zhuang UC和CD患者组和对照组之间的fut2 rs601338和FUT3 RS28362459的基因型和等位基因频率中没有明显差异(P> 0.05)。结论:在广西Zhuang人口中,FUT2 RS1047781和FUT3 RS3745635多态性可能与IBD相关,而FUT2 RS601338和FUT3 RS28362459多态性可能不会显示这种关联。
伤寒结合疫苗已成为控制伤寒的有效方法。我们先前已经描述了VI-二糖 - tetanus毒素糖糖偶联物疫苗(VITT,也称为VITCV)在受控的人类感染模型(CHIM)研究中(图1和表1)(表1),在这种情况下,VITT至少在预防培养疾病的情况下至少有效地有效。在大型III期现场试验中已经确认了VITT的功效,在儿童中已经观察到80%的疗效(2-4)。相比,获得许可的普通VI-Polysacachilide疫苗(VIP)显示儿童60%的功效(5)。疫苗诱导的免疫保护对伤寒没有不完全理解(6,7)。CHIM研究允许在现场研究中通常可能的宿主反应对疫苗接种和感染的反应更详细,包括阐明诊断生物标志物,保护性以及疫苗诱导的保护机制(8)。基于先前的剂量发现实验,使用对照组中故意提供的感染率(攻击率)的接种物用于计算疫苗效率(9)。本研究中的攻击率在对照组中为77%,VITT组为35%,在VIPS组中为37%(2)。转录组学分析
目的:通过观察其对肠道菌群组成的作用,肠道菌群的代谢功能,粪便短链脂肪酸(SCFA)水平和血清浓度TLR4,NF- - ,TLR4,TNF-κB,目的:探索朱正·汤比汤(ZTD)在治疗功能便秘(FC)中的机制。 FC。 患者和方法:40例FC患者被随机分为对照组和治疗组,每组20例。 在同一时期招募了和20名健康志愿者。 对照组给予乳乳糖,而治疗组则用ZTD处理。 16S RNA测序技术用于比较治疗前后患者肠道菌群的结构和多样性的变化。 分析了血清中粪便中SCFA水平的变化以及TLR4,NF-κB,TNF-α和IL-6的水平。 宏基因组学测序评估的微生物群代谢功能。 结果:治疗组显示有益细菌的相对丰度显着增加,包括双歧杆菌,乳酸杆菌和粪便核酸杆菌_prausnitzii(p <0.05),而desulfobacterota和desulfobacterota和ruminococcus显着降低(p <0.05)。 值得注意的是,治疗组的粪便和丙酸水平明显更高(p <0.05)。 血清生物标志物TLR4,NF-κB,TNF-α和IL-6显着降低(P <0.05)。 宏基因组测序表明,碳水化合物的代谢,辅因子和维生素的代谢以及C5分支的二丁二酸代谢代谢的功能丰度显着增加(p <0.05)。目的:探索朱正·汤比汤(ZTD)在治疗功能便秘(FC)中的机制。 FC。患者和方法:40例FC患者被随机分为对照组和治疗组,每组20例。和20名健康志愿者。对照组给予乳乳糖,而治疗组则用ZTD处理。16S RNA测序技术用于比较治疗前后患者肠道菌群的结构和多样性的变化。分析了血清中粪便中SCFA水平的变化以及TLR4,NF-κB,TNF-α和IL-6的水平。宏基因组学测序评估的微生物群代谢功能。结果:治疗组显示有益细菌的相对丰度显着增加,包括双歧杆菌,乳酸杆菌和粪便核酸杆菌_prausnitzii(p <0.05),而desulfobacterota和desulfobacterota和ruminococcus显着降低(p <0.05)。值得注意的是,治疗组的粪便和丙酸水平明显更高(p <0.05)。血清生物标志物TLR4,NF-κB,TNF-α和IL-6显着降低(P <0.05)。宏基因组测序表明,碳水化合物的代谢,辅因子和维生素的代谢以及C5分支的二丁二酸代谢代谢的功能丰度显着增加(p <0.05)。结论:ZTD明显改善了肠道菌群组成和肠道菌群代谢功能,调节SCFA水平,并减少FC患者的炎症标记。菌株Faecalibacterium_prausnitzii在调节肠道炎症方面显示出显着的潜力,并且可能在ZTD对FC的治疗功效中起关键作用。关键字:朱阳汤比汤,功能便秘,肠道菌群,代谢物,肠炎
这项研究研究了新型的先决性,即交叉组织治理(可以进一步分为合同和关系治理)对供应链弹性的影响。此外,它分别探讨了供应链协作和机构环境对跨组织治理与供应链弹性之间关系的中介和调节作用。因此,研究模型以及四个假设是根据制度理论构建的。根据对358家中国制造公司的单一调查收集的数据进一步测试。结果表明,合同和关系治理对供应链的弹性具有重大积极影响;供应链协作在合同和关系治理对供应链弹性的影响中扮演部分中介作用,机构环境起着调节作用。这项研究丰富了人们对跨组织治理,供应链协作,供应链的复兴和制度环境之间关系之间关系的理解。它还为供应链经理的决策活动提供了参考。
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随着全息技术的快速发展,基于跨表面的全息传播方案表现出极大的电磁(EM)多功能性潜力。然而,传统的被动式额叶受到其缺乏可重构性的严重限制,从而阻碍了多功能全息应用的实现。Origa-mi是一种机械诱导空间变形的艺术形式,它是多功能设备的平台,并引起了光学,物理和材料科学的极大关注。Miura-Ori折叠范式的特征是其在折叠状态下的连续重构性,在全息成像的背景下仍未探索。在此,我们将Rosenfeld的原理与Miura-Ori表面上的L-和D-金属手性对映异构体一起定制,以量身定制孔径分布。利用Miura-Ori折叠状态的连续可调性,金属结构的手性反应在不同的折叠构型上有所不同,从而实现了不同的EMALOGRAPHIC成像功能。在平面状态下,可以实现全息加密。在特定的折叠条件下,并由特定频率的自旋圆形极化(CP)波驱动,可以在具有CP选择性的指定焦平面上重建多重全息图像。值得注意的是,制造的折纸跨表面表现出较大的负泊松比,促进了端口和部署,并为自旋选择系统,伪装和信息加密提供了新颖的途径。
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在女性生殖系统中,最致命的癌性生长被称为上皮性卵巢癌 (EOC)。根据 2020 年全球癌症统计数据,卵巢癌在全球女性恶性肿瘤中排名第七,每年新发病例超过 310,000 例(Lee 等人,2022 年;Konstantinopoulos 和 Matulonis,2023 年)。卵巢癌每年夺走约 210,000 人的生命。2020 年,中国有 60,000 例新诊断病例被诊断为卵巢癌,并导致 40,000 人死亡(Zhao 等人,2023 年)。晚期卵巢癌患者的 5 年生存率约为 30%。随着多次复发,治疗和复发的间隔变得更短,导致对铂类药物的敏感性降低,最终发展为铂类耐药性。该病的治疗难度大,预后往往较差(Marchetti等,2021;Porter和Matulonis,2023)。克服卵巢癌的化疗耐药性是一个紧迫而重要的临床问题。炎症反应主要分为急性和慢性两类。急性炎症主要发生在物理、化学或急性感染情况下,是机体的早期防御机制,通常很快可自行缓解(Yang等,2023)。慢性炎症则发生在慢性感染或自身免疫性疾病中,机体正常的反馈调节无法阻止炎症,导致慢性炎症(Liu等,2022)。统计数据显示,全球约20%的恶性肿瘤是由慢性炎症引起的(Kennel et al., 2023; Venakteshaiah and Kumar, 2021; Haas et al., 2021),非甾体抗炎药物在临床上可以降低各类实体瘤的发病率和转移率,降低肿瘤引起的死亡率。慢性炎症被认为对癌症的发生、生长和进展有显著的影响。慢性炎症引发肿瘤发生、发展的机制多种多样,但往往与炎症为肿瘤提供的微环境有关。癌相关成纤维细胞(CAFs)作为癌症基质的重要组成部分,与炎症和肿瘤免疫微环境(TME)密切相关(Chen et al., 2021)。 CAFs 与 NF- κ B、PI3K-Akt、IL6-JAK-STAT3 和 TGF- β 等各种信号通路相互作用,帮助形成和维持 TME,影响 ECM 结构并产生免疫治疗耐药性(Mao et al., 2021; Wu F. et al., 2021)。此外,活化的 CAFs 促进单核细胞粘附并驱动巨噬细胞向 M2 极化方向分化,进一步抑制 TME 中的免疫反应(Lavie et al., 2022; Galbo et al., 2021)。因此,分析与炎症相关的基因与肿瘤免疫环境之间的关系有助于
行为等。此外,它可能导致情绪和认知功能的负面变化,例如绝望的感觉,情感麻木和困难维持密切的关系(Alkalame等,2024; Compean and Hamner,2019; Maytles等,2024)。如果未治疗,这些症状可能会持续数月甚至几年,这显着损害了个人的日常生活(Panayi等,2024)。尽管有PTSD的盛行和严重影响,但有效的预防和治疗策略仍然是至关重要的研究领域。由于多种因素的相互作用,心理压力和焦虑在患有慢性条件的个体中很常见,心脏功能障碍和PTSD之间的相互作用特别重要(Bernardi等,2020; Roy等,2015; 2015; Vilchinsky等,2017)。这种情况涉及自主神经系统的失调和下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴(Cohen等,2020; Seligowski等,2022;VonKänel等,2010),损害心脏功能和加剧压力反应。在PTSD和心血管疾病中常见的慢性炎症可能会进一步增加PTSD的可能性。与PTSD相关的高阳极,由心率升高(HR)和血压表现出来,可能会使现有的心脏功能障碍恶化(Buckley等,2004; Lee等,20222)。总体而言,这些患者所经历的身体和心理压力的综合增加了患PTSD的风险(Hargrave等,2022),强调需要采用综合方法来管理心脏健康和心理健康。鉴于这些重叠的机制,诸如β-阻滞剂,特定丙诺醇等干预措施可能有助于减少患有心脏功能障碍的PTSD患者的生理胁迫反应。propranolol主要是通过阻断β-肾上腺素受体的作用,从而减轻了伴奏(例如心动过速和高血压)的症状,并减少与过度交感神经神经系统激活相关的生理反应,从而减轻情绪压力和受到伤害的影响(winzennibred and 2022)。这种药理学作用被认为会干扰创伤性记忆的巩固,这是PTSD的标志性特征(Alokda等,2019),通过降低压力的生理标志物(如心率升高)通常与该疾病相关。作为PTSD的潜在药物治疗方法之一,普遍性在缓解创伤后压力症状,尤其是高唤醒和侵入性记忆方面的效率,在许多动物实验和一些临床研究中都得到了探索(Brunet等人,2018年; Burhans等,2018; Burhans等,2018; eles et; eles et an and and;等,2020)。尽管一些研究报告了积极的结果,但证据仍然尚无定论,表明PTSD中普萘洛尔的有效性和最佳干预方案仍然需要进一步研究。因此,这项系统综述和荟萃分析的目的是批判性地评估现有的有关PTSD的丙醇干预的研究。