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Piezo1激活增加了治疗性...
图1。使用不同培养方法的EV产生具有不同的特征（A）在2D，3D和MSC的HS培养物的条件培养基中，进行了六个独立实验。bars代表五个独立重复的结果（*** p <0.001，** p <0.01）（b）主成分分析（PCA）的MSCS细胞的蛋白质组学数据和EV从2D，3D和HS中分离的MSC分离的EV，分析了三个独立的样品。（c）Venn图描绘了从2d 3D和HS中从MSC分离的EV中显着表达的蛋白质独特或剪切应力。（d）在2D，3D和HS中从MSC分离的EV中差异表达的剪切应力相关蛋白的数量。（E）在2D，3D和HS中从MSC分离的MSC和EV的细胞裂解物（Cl）中CD63的表达水平。Bars represent results from three independent replicates (* p < 0.05) (F Expression of Piezo1 protein in cell lysate (CL) of MSCs and EVs isolated from MSCs in 2D, 3D and HS Bars represent results from three independent replicates (* p < 0.05) (G) Western blot analysis o tetraspanin EV markers (CD63, CD9, CD81) in 3D and HS cultures, with no群体之间的可观察差异（h）MSC中的压电1和B-肌动蛋白表达的蛋白质印迹分析。
消毒剂对与食品行业相关的霉菌灭活的影响：评论
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b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
基于 fNIRS 的神经反馈治疗中，针对 DL-PFC 的主观控制感与通过短通道校正确定的神经激活有关
神经反馈 (NF) 训练是一种很有前途的预防和治疗方法，可预防和治疗大脑和行为障碍，背外侧前额叶皮层 (DL-PFC) 是一个相关的研究区域。功能性近红外光谱 (NIRS) 最近已应用于 NF 训练。然而，这种方法对脑外血管化高度敏感，这可能会对皮质活动的测量造成偏差。在这里，我们通过评估生理混杂因素在不同信号过滤条件下通过短通道离线校正对 NF 成功的影响，检查了针对 DL-PFC 的 NF 训练的可行性及其特异性。我们还探讨了个人心理策略是否会影响 NF 成功。30 名志愿者参加了一次 15 次 NF 试验，他们必须提高双侧 DL-PFC 的氧合血红蛋白 (HbO2) 水平。我们发现，0.01–0.09 Hz 带通滤波比 0.01–0.2 Hz 带通滤波更适合突出显示仅限于 DL-PFC 中的 NF 通道的大脑激活。保留 15 次最佳试验中的 10 次，我们发现 18 名参与者（60%）成功控制了他们的 DL-PFC。使用短通道校正后，这一数字下降到 13 名（43%）。一半的参与者报告了积极的主观控制感，而“欢呼”策略似乎对男性更有效（p < 0.05）。我们的结果显示，在一次会话中 DL-PFC fNIRS-NF 就成功了，并强调了考虑皮质外信号的价值，这会对 NF 训练的成功和特异性产生深远影响。
在艾滋病毒患者的数字符号替代测试期间改变了角回的激活：超越信息处理速度缺陷
信息速度处理（SIP）通常在艾滋病毒（PLWH）的人中受损，通常通过测试进行评估，例如数字符号（DS）和符号搜索，这些测试也依赖于运动和执行功能。这项研究旨在使用MRI适应的数字符号替代测试（MDSST）将SIP缺陷与PLWH中的其他认知障碍分解。五十七个PLWH（34.7±11.2岁）和50名没有HIV的年龄匹配的人（PLWOH，31.8±9.9岁）完成了标准化的神经心理学测试和MDSST。的行为表现和大脑激活，并在群体分化的脑激活和认知结构域的临床评级之间提出了相关性。结果表明，PLWH在DS和符号搜索中的性能较差，响应较少，并且在MDSST中的响应较慢，并且性能与SIP和Motor评分相关。值得注意的是，与PLWOH相比，PLWH表现出更大的注意力缺陷，而不是在SIP或运动中。PLWH还表现出更大的原发性运动皮层激活和右角回激活的降低。这些发现表明，PLWH中与SIP相关的测试的性能较慢，可能部分与异常的视觉空间注意力有关，这反映在角度回去激活的降低反映的情况下，较高的运动皮层激活潜在地用作补偿机制。未来的研究应探讨在更严重受影响的PLWH中涉及SIP涉及的前额叶区域是否受到损害。
2025; 21（4）：1603-1618。 doi：10.7150/ijbs.101962研究论文PRP19/CDC5L通过激活MAPK途径介导的同型
背景：胃癌（GC）治疗的最新进展并未显着提高5年的存活率，也没有显着降低高复发率。这凸显了需要进一步研究以探索GC的基本机制的必要性。细胞分裂周期5样蛋白（CDC5L）与肿瘤的各种恶性行为有关。方法：我们使用癌症基因组图集（TCGA）和临床标本的数据研究了胃癌（GC）中CDC5L的表达。为了探索CDC5L在GC中的作用，我们在体外和体内测定中进行了使用荧光素酶报告测定，共免疫沉淀（CO-IP）和质谱法（MS）的分子机制研究（MS）。结果：我们的发现表明，GC中CDC5L的显着升高，CDC5L的过表达与较差的生存率，晚期TNM阶段和GC患者的病理级别相关。体外，CDC5L的干扰显着抑制GC进展。 我们发现，前MRNA加工因子19（PRP19）直接与CDC5L启动子结合，增强其转录并抑制其溶酶体介导的降解。 此外，Co-IP和MS分析表明，CDC5L与MAPK1相互作用，激活MAPK信号轴并因此增强了GC中的同源重组。 结论：总而言之，我们的研究证实PRP19上调了与MAPK1结合的Cdc5l表达，从而通过MAPK途径介导的同源重组促进GC进展。 靶向CDC5L可能是GC精确治疗的一种有希望的策略。体外，CDC5L的干扰显着抑制GC进展。我们发现，前MRNA加工因子19（PRP19）直接与CDC5L启动子结合，增强其转录并抑制其溶酶体介导的降解。此外，Co-IP和MS分析表明，CDC5L与MAPK1相互作用，激活MAPK信号轴并因此增强了GC中的同源重组。结论：总而言之，我们的研究证实PRP19上调了与MAPK1结合的Cdc5l表达，从而通过MAPK途径介导的同源重组促进GC进展。靶向CDC5L可能是GC精确治疗的一种有希望的策略。
在低成本富硅支持上移植的氧化石墨烯膜的稳定性和性能：两种激活方法的比较研究
Youness Kouzi，Zakarya Chafiq Elidrissi，Brahim Achiou，Dounia Beqqour，Saad Alami Younssi等。在低成本富硅的支持上增强了氧化石墨烯氧化石化膜的稳定性和性能：两种激活方法的比较研究。过程安全与环境保护，2024，188，第1574-1583页。10.1016/j.psep.2024.06.015。hal-04646077
胰高血糖素样肽-1受体激活和心理健康：一种药物目标孟德尔随机研究
。cc-by-nc 4.0国际许可证可永久提供。是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以显示预印本（未通过同行评审证明）的预印版本的版权所有者，该版本持有人于2025年2月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.12.12.25322150 doi：medrxiv Preprint
与年龄有关的视觉空间工作记忆的下降反映在背外侧前额叶的激活和认知能力上
Téo Kronovsek、Eric Hermand、Alain Berthoz、Alexander Castilla、Matthieu Gallou-Guyot 等人。与年龄相关的视觉空间工作记忆衰退反映在背外侧前额叶激活和认知能力上。行为脑研究，2021 年，第 398 页，第 112981 页。�10.1016/j.bbr.2020.112981�。�hal-03187511�
SOCS2 通过抑制 KIT 激活来抑制 GIST 的肿瘤发生并增加 GIST 对伊马替尼的敏感性
细胞因子信号传导抑制因子 2 (SOCS2) 通过负反馈调节代谢来抑制生长激素受体 (GHR) 信号传导。在本研究中，我们发现 GHR 上调 SOCS2 表达，而胃肠道间质瘤 (GIST) 的关键驱动突变 KIT 突变会抑制 GIST 中的 SOCS2 表达。此外，SOCS2 除了抑制 GHR 信号传导外，还与 KIT 突变的激活相关并抑制其激活，但不抑制野生型 KIT，这表明 KIT 突变可能通过下调 SOCS2 表达来促进其激活。因此，SOCS2 抑制了体外 GIST 细胞的存活和增殖。在 KIT V558A/WT 小鼠中，SOCS2 表达的敲除会增加 GIST 的肿瘤发生率并缩短小鼠的寿命。此外，SOCS2的存在增强了伊马替尼对KIT信号和GIST细胞存活和增殖的抑制作用，伊马替尼治疗使KIT V558A/WT小鼠的肿瘤生长比KIT V558A/WT /SOCS2 -/-小鼠的肿瘤生长进一步降低，提示SOCS2在GIST对靶向治疗的敏感性中起着关键作用。总之，我们的研究结果揭示了SOCS2在GIST的肿瘤发生和GIST对靶向治疗的敏感性中的关键作用，为改进治疗策略提供了更好的依据。