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与压力相关的神经肽系统作为治疗酒精成瘾的靶标：临床视角
饮酒是全球残疾和死亡的主要原因。这些负面后果无情地影响发展饮酒的人，这是一种慢性复发状况，其特征是增加酒精的动机，选择酒精而不是健康，自然的奖励以及尽管有负面影响，但仍在使用。可用的酒精成瘾药物治疗量很少，需要改进的效果大小，并且不经常处方。旨在开发新型治疗剂的研究很大程度上集中在衰减酒精的愉悦或“奖励”特性，但这是针对主要作为起始因素作用的研究。随着临床饮酒成瘾的发展，脑功能的长期变化会导致情感稳态的转移，而奖励藻类作用逐渐减少。取而代之的是，在没有酒精和强大的激励措施的情况下，增加了压力敏感性和负面情感状态，通过负面增强或“缓解”。
通过 BET 抑制靶向 ESR1 突变诱导的乳腺癌转录成瘾
雌激素受体 α (ESR1) 基因的配体结合域 (LBD) 的获得性突变是转移性 ER + 乳腺癌患者内分泌疗法耐药的常见机制。尤其是 ESR1 Y537S 突变与大多数用于治疗乳腺癌的内分泌疗法产生耐药性有关。通过对近 1,200 种美国联邦药物管理局 (FDA) 批准的药物进行高通量筛选，我们发现溴结构域和末端外结构域 (BET) 抑制剂 OTX015 是 ESR1 突变细胞生长的主要抑制剂之一。OTX015 在抑制 ESR1 突变异种移植生长方面比选择性 ER 降解剂氟维司群更有效。与 CDK4/6 抑制剂 abemaciclib 联合使用时，OTX015 诱导的肿瘤消退效果比目前标准治疗方案 abemaciclib + 氟维司群更有效。OTX015 对 Y537S 突变乳腺癌细胞具有优先活性，并在与 WT 细胞的竞争研究中阻止了它们的克隆选择。因此，BET 抑制有可能预防和克服乳腺癌中 ESR1 突变引起的内分泌治疗耐药性。
致癌基因突变或致癌基因 KRAS 或 BRAF 的过度表达不足以导致致癌基因成瘾
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者（此版本于 2020 年 5 月 29 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.05.26.117911 doi：bioRxiv 预印本
爱德华·奥格登PSM教授
抽象背景尼古丁被称为造成烟草使用者上瘾行为的药物，但单独管理时的增强作用较差。烟草产品设计特征通过（a）优化尼古丁向中枢神经系统受体的动态传递，并影响吸烟者的戒断症状，情绪和行为； （b）通过感官提示（包括香气，触摸和视觉刺激）来影响条件的学习，从而产生对尼古丁奖励的看法。本研究研究了称为“吡嗪”的添加剂的使用，这可能会增强滥用潜力，在“灯光”中的介绍，然后在高度市场成功的万宝路灯（Gold）香烟以及最终许多主要品牌中引入。我们根据迭代反馈过程使用在线数据库以及已发表的科学文献研究进行了内部烟草行业研究。结果烟草制造商开发了包括吡嗪在内的一系列化合物的使用，以增强“轻'香烟产品”的接受和销售。具有化学感应和药理作用的吡嗪在第一个“全闪光，低焦油”产品中纳入了高市场成功。这种添加剂可以通过帮助优化尼古丁递送和剂量以及通过提示和学习的行为来增强依赖性。当前的烟草滥用责任模型可以修订，以包括提高滥用潜力的非纽约胺成分方面的更明确的作用。结论具有化学感应效应的香烟添加剂和成分，通过与尼古丁协同作用，提高产品吸引力，缓解吸烟启动，阻止戒烟或促进复发，应受到美国食品和药物管理的调节。
SigaraBağımılığınınnınGenetiği基因吸烟成瘾
香烟是许多疾病的原因之一，是每年造成500万人死亡的死亡原因之一。成瘾是由吸烟引起的最重要的综合症之一，与它所含有的尼古丁有关。吸烟成瘾的原因已通过不同的成分进行了深入研究。流行病学，药理，神经生物学和遗传研究是主要研究领域。香烟和尼古丁成瘾的遗传学已经工作了50年。首先，双胞胎，家庭和收养研究表明，香烟成瘾存在遗传过渡。分子遗传研究已显示与香烟和尼古丁和候选基因的量相关。引发了许多研究是一种高度遗传性疾病，并试图使用位置遗传学来启发可疑的基因。候选基因研究还使用了香烟成瘾的遗传解剖。这两种方法对我们对过去20年中疾病的病理生理学的理解产生了重大影响。在卷烟成瘾中，研究了整个基因组的关联研究，并确定副本数量的变化也可能在不久的将来做出重大贡献。新研究表明，DNA和周围组蛋白的表观遗传机制或化学标记是终生变量，可以通过环境因素来改变。表观遗传机制一直是一种有吸引力的分子，可以解释环境条件对精神分裂症的影响。在本文中，已经回顾了从经典遗传学研究到新的表观遗传学方法中香烟成瘾中遗传研究的发展。
ajp_20230880_药物与成瘾科学：NIDA 庆祝 50 年研究并展望未来
美国国家药物滥用研究所 (NIDA) 成立于 1974 年，最初是酒精、药物滥用和精神健康管理局的一部分，1992 年成为国立卫生研究院 (NIH) 的一部分，是世界上最大的药物使用和成瘾研究资助机构。在其 50 年的历史中，NIDA 的工作在推动科学发展和改善个人和公共健康方面取得了巨大进步。但当前的药物过量流行病有力地提醒我们，还有很多工作要做。NIDA 成立 50 周年提供了一个机会，让我们认识到成瘾科学方面取得的重大进展，并评估剩余的差距和挑战，并重申我们致力于支持可以改善物质使用障碍 (SUD) 风险患者或患有该疾病的人的生活的研究。
通过 BET 抑制靶向 ESR1 突变诱导的乳腺癌转录成瘾
雌激素受体 α (ESR1) 基因的配体结合域 (LBD) 获得性突变是转移性 ER + 乳腺癌患者内分泌疗法耐药的常见机制。尤其是 ESR1 Y537S 突变与大多数用于治疗乳腺癌的内分泌疗法产生耐药性有关。通过对近 1,200 种美国联邦药物管理局 (FDA) 批准的药物进行高通量筛选，我们发现溴结构域和末端外结构域 (BET) 抑制剂 OTX015 是 ESR1 突变细胞生长的主要抑制剂之一。OTX015 在抑制 ESR1 突变异种移植生长方面比选择性 ER 降解剂氟维司群更有效。与 CDK4/6 抑制剂 abemaciclib 联合使用时，OTX015 诱导的肿瘤消退效果比目前标准治疗方案 abemaciclib + 氟维司群更有效。OTX015 对 Y537S 突变乳腺癌细胞具有优先活性，并在与 WT 细胞的竞争研究中阻止了它们的克隆选择。因此，BET 抑制有可能预防和克服乳腺癌中 ESR1 突变引起的内分泌治疗耐药性。
分析中国的原因，心理机制和应对策略
简短的视频成瘾是指用户观看短视频的无法控制的愿望，从而导致行为丧失控制或注意力障碍，这又导致社交互动，学习和工作适应的困难。“入侵”简短的视频进入人们的日常生活以及它们在未成年人群中的传播，简短的视频成瘾问题引起了广泛的社会关注。首先，基于简短视频成瘾的原因，本研究从四个层面进行了分析：算法设计，内容服务，平台控制和用户体验。其次，结合了相关的科学理论，简短视频成瘾的心理机制是从四个层面上解释的：认知，情感，动机和社会因素。最后，就应对策略而言，在理论层面上，应加深有关短视频成瘾的发生机制的进一步研究，并应注意推荐算法对简短视频成瘾的影响。在实际层面上，应阐明相关利益相关者的义务和责任，例如简短的视频制作人，平台和监管机构，以防止短暂的视频成瘾，旨在促进预防和管理简短的视频成瘾。
针对谷氨酰胺成瘾治疗人肝癌的强大药物组合策略
摘要癌细胞对谷氨酰胺的依赖性可能会被用作治疗方法，以作为治疗缺乏药物驱动基因的癌症的新策略。在这里，我们发现人肝癌取决于细胞外谷氨酰胺。然而，使用谷氨酰胺酶CB-839作为单药治疗靶向谷氨酰胺成瘾的抗癌作用非常有限，即使是针对最大的谷氨酰胺上瘾的人肝癌细胞。使用化学文库，我们确定了V-9302是一种新型的谷氨酰胺转运蛋白ASCT2的抑制剂，将其依赖性谷氨酰胺依赖性（GD）细胞对CB-839治疗敏感。从机械上讲，CB-839和V-9302耗尽的谷胱甘肽和诱导的活性氧（ROS）的组合，导致GD细胞凋亡。此外，这种组合还显示了体内HCC异种移植小鼠模型的肿瘤抑制作用。我们的发现表明，通过靶向谷氨酰胺酶和谷氨酰胺转运蛋白ASCT2对谷氨酰胺代谢的双重抑制代表了谷氨酰胺上瘾的肝癌的潜在新型治疗策略。
在线游戏中的在线游戏成瘾与社会心理因素之间的相关性：
Nline游戏已成为现代生活的重要方面，提供了许多不仅仅是简单享受的好处。随着数字景观的发展，在线游戏的重要性也会增长。在当今快节奏且相互联系的世界中，互联网游戏已成为现代文明的重要组成部分。随着技术的快速进步并广泛访问高速互联网，在线游戏的普及和重要性飙升。这激发了人们对理解在线游戏的重要性和必要性的日益兴趣，在定义人们在数字时代的互动，乐趣和学习方面起着至关重要的作用。在线游戏的快速扩张引起了人们对游戏成瘾风险的担忧，这可能会对人们的心理健康和日常运作造成严重影响。各种心理健康障碍与过度参与在线游戏有关，这是一种主要的互联网娱乐形式。虽然互联网可以提供社会联系感，但过度使用可能会导致社会撤退和互联网依赖的增加。根据Saadati等人的说法。（2021），全世界不同地区的互联网成瘾与孤独之间存在着显着的联系，并认为