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腺苷通路和免疫检查点双重阻断在非小细胞肺癌中的应用前景：基础研究和临床应用进展
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整合护理：针灸的糖尿病和心力衰竭的神经调节疗法
细胞外ATP和腺苷是调节大脑中大量神经元功能的神经调节剂。神经元活性和脑损伤（例如缺血性和创伤性损伤）上调了这些神经调节剂，这些神经调节剂通过激活嘌呤能受体发挥作用。此外，细胞外ATP/腺苷信号传导在神经系统疾病的发病机理中起关键作用。实际上，大脑中的每种细胞类型都有助于ATP/腺苷的升高，并且已经提出了这种增加的各种机制。细胞外腺苷被认为主要是通过细胞外ATP降解而产生的。但是，腺苷也从大脑中的神经元和神经胶质中释放出来。因此，在生理和病理生理条件下的细胞外ATP/腺苷调节可能比以前想象的要复杂得多。为了阐明调节细胞外ATP/腺苷水平的复杂机制，需要评估其时空动力学的准确方法。已经开发了几种有关获取细胞外ATP/腺苷（包括荧光传感器）的时空信息的新技术，并已开始揭示ATP/ ATP/腺苷释放，吸收和降解的机制。在这里，我们回顾了分析细胞外ATP/腺苷动力学的方法，以及有关大脑中ATP/腺苷时空动力学的当前知识状态。我们关注神经元和神经胶质的机制，以合作产生ATP/腺苷的活性依赖性增加及其在大脑中的生理和病理生理学意义。
用腺苷受体阻滞剂解锁抗肿瘤免疫
摘要肿瘤通过创建抑制抗肿瘤免疫力的肿瘤微环境（TME）而生存。TME通过限制抗原表现，抑制淋巴细胞和天然杀伤（NK）细胞激活并促进T细胞衰竭来抑制免疫系统。抗PD-1和抗CTLA（例如抗PD-1）的检查点抑制剂是免疫刺激性抗体，它们的封锁扩展了一些但不是所有癌症患者的存活率。细胞外腺苷三磷酸（ATP）在发炎的肿瘤中很丰富，其代谢产物腺苷（ADO）是由腺苷A2A受体（A2AR）和腺苷A2B受体（A2BR）介导的免疫抑制作用的驱动器，并且在肿瘤中发现了在肿瘤中的lumor-lymphassiped lympys-symphassiped lympssed Lympsspatied lymphoidsyeloideciped lymphoid和myelyeloideroid。本综述将集中于TME中的关键检查点抑制剂样的免疫抑制剂，以及如何减少腺苷产生或阻断A2AR和A2BR增强抗肿瘤免疫力。
植物 YTHDF 蛋白是针对含有 N6 甲基腺苷的 RNA 病毒的抗病毒免疫的直接效应物
在病毒与宿主的相互作用中，核酸指导的第一道防线至关重要，它可以在不影响生长的情况下清除病毒。植物使用 RNA 干扰途径作为基本的抗病毒免疫系统，但也存在其他基于 RNA 的防御机制。植物正链 RNA 病毒苜蓿花叶病毒 (AMV) 的传染性依赖于通过募集细胞 N 6 -甲基腺苷 (m 6 A) 脱甲基酶 ALKBH 9 B 来进行病毒 RNA 的去甲基化，但病毒 RNA 的去甲基化如何促进 AMV 感染仍不清楚。在这里，我们表明，失活拟南芥细胞质 YT 521 -B 同源结构域 (YTH) 的 m 6 A 结合蛋白 ECT 2 、 ECT 3 和 ECT 5 足以恢复部分抗性的 alkbh 9 b 突变体中的 AMV 传染性。我们进一步表明，ECT 2 的抗病毒功能不同于其先前证实的促进原始细胞增殖的功能：在其内在无序区域携带少量缺失的 ect 2 突变体在抗病毒防御方面会部分受损，但在发育功能方面不会受到影响。这些结果表明 m 6 A-YTHDF 轴构成了植物基础抗病毒免疫的一个新分支。
多个PALS基因模块控制秀丽隐杆线虫的免疫与发育之间的平衡
蛋白质和DNA甲基化参与了各种生物学功能，例如信号转移，DNA修复和基因表达。甲基转移酶的异常调节与多种类型的癌症有关，但与乳腺癌和肺癌中的自噬和癌变有关。我们利用了一种网络工具Ualcan从癌症基因组地图集进行投资乳房和肺癌数据库。我们发现乳腺癌和/或肺癌中有17种甲基转移酶上调。我们通过用间接甲基转移酶抑制剂抑制剂腺苷氨基氨基二氢化（Adox）来研究甲基化抑制对两种乳腺癌细胞系（MDA-MB-231和MCF-7）和两种肺癌细胞系（H292和A549）的影响。我们发现所有细胞系的迁移能力均降低，并且在ADOX处理后，MDA-MB-231，MCF-7和H292的生长速率也降低了。这些结果与MDA-MB-231，MCF-7和H292细胞系中自噬的抑制相关，因为Adox治疗引起ATG7的表达降低，降低了LC3-II/LC3-I的比率降低。这些发现表明，抑制细胞的甲基化能力可能是乳腺癌和肺癌治疗的潜在靶标。
多聚腺苷的动力学和静态分析
作者分支机构：美国宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院放射学系1。2宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院妇科和肿瘤学系OBGYN系。 3辐射肿瘤学系，辐射肿瘤学系3，美国德克萨斯州德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦 *通讯作者：宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州博士学位160A约翰·摩根大楼360年3620 Hamilton Walk PAREDELPHIA，汉密尔顿步行PA 19104电话：（215）573-603-603-603-603-603-603-603-603-603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--63-6016： robdoot@pennmedicine.upenn.edu https://orcid.org/000000-0003-1747-239X第一作者：Anthony J. 宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州的年轻大学1910年约翰·摩根大厦（John Morgan Walk），宾夕法尼亚州19104电话：（215）746-0039传真：（215）573-3880电子邮件：anthony.youn.youn.youn.young@pennmedicine.upenn.upen.upen.upen.upen.upen.edu word Count：4990 Financial Supports：4990 Fancial Supports：RD DAS NIDAS（k01）。 ll希望基金会的万花筒和玛莎·里夫金基金会（Marsha Rivkin Foundation）支持。 AP由KL2TR001879支持。 研究还由国家研究资源中心和国家卫生研究院（UL1TR000003）的国家研究中心和宾夕法尼亚大学转化医学和治疗学研究所，宾夕法尼亚州放射科学系和NCI（P30CA016520）赞助。 在卵巢癌中运行标题18 f-ftt目标PARP-12宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院妇科和肿瘤学系OBGYN系。3辐射肿瘤学系，辐射肿瘤学系3，美国德克萨斯州德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦 *通讯作者：宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州博士学位160A约翰·摩根大楼360年3620 Hamilton Walk PAREDELPHIA，汉密尔顿步行PA 19104电话：（215）573-603-603-603-603-603-603-603-603-603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--603--63-6016： robdoot@pennmedicine.upenn.edu https://orcid.org/000000-0003-1747-239X第一作者：Anthony J.宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州的年轻大学1910年约翰·摩根大厦（John Morgan Walk），宾夕法尼亚州19104电话：（215）746-0039传真：（215）573-3880电子邮件：anthony.youn.youn.youn.young@pennmedicine.upenn.upen.upen.upen.upen.upen.edu word Count：4990 Financial Supports：4990 Fancial Supports：RD DAS NIDAS（k01）。ll希望基金会的万花筒和玛莎·里夫金基金会（Marsha Rivkin Foundation）支持。AP由KL2TR001879支持。研究还由国家研究资源中心和国家卫生研究院（UL1TR000003）的国家研究中心和宾夕法尼亚大学转化医学和治疗学研究所，宾夕法尼亚州放射科学系和NCI（P30CA016520）赞助。在卵巢癌中运行标题18 f-ftt目标PARP-1
编辑的作用是什么？了解腺苷脱氨酶作用于 RNA 的 A-to-I RNA 编辑的生理功能
腺苷到肌苷 (A-to-I) 编辑是一种 RNA 转录后修饰，可改变其序列、编码潜力和二级结构。在作用于 RNA 的腺苷脱氨酶 (ADAR) 蛋白 ADAR1 和 ADAR2 的催化下，A-to-I 编辑发生在小鼠的约 50 000 – 150 000 个位点上，而人类的位点则达到数百万个。绝大多数 A-to-I 编辑发生在重复元素中，这解释了物种间位点总数的差异。ADAR1 在哺乳动物中编辑的主要物种保守作用是抑制未编辑的细胞来源的内源性 RNA 引起的先天免疫激活。在没有编辑的情况下，反向配对序列（例如 Alu 元素）被认为会形成稳定的双链 RNA (dsRNA) 结构，从而触发 dsRNA 传感器（例如 MDA5）的激活。一小部分编辑位点位于编码序列内，并且在后生动物中进化保守。已证明 ADAR2 编辑对于大脑神经递质受体的重新编码具有生理重要性。此外，RNA 编辑的变化与各种病理状态有关，从严重的自身免疫性疾病 Aicardi-Goutières 综合征到各种神经发育和精神疾病以及癌症。但是，检测到编辑位点是否意味着功能重要性？人类和转基因小鼠模型中的遗传学研究以及进化基因组学已开始阐明 A-to-I 编辑在体内的作用。此外，最近的发展表明在癌症等病理条件下编辑可能具有不同的功能。
