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聚腺苷二磷酸的动力学和静态分析
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 (PARP) 蛋白家族参与多种功能，最显著的是 DNA 损伤反应。癌症易受 DNA 损伤的影响，这导致了几种 PARP 抑制剂 (PARPi) 的开发。这类药物已被证明对卵巢癌、乳腺癌和前列腺癌有治疗效果，但反应各不相同。因此，诊所需要选择可能从这些靶向疗法中受益的患者。体内 18 F-氟邻苯二甲酸酯摄取成像已被证明与组织中的 PARP-1 表达相对应。本研究表征了 18 F-氟邻苯二甲酸酯的药代动力学，并测试了动力学和静态模型，以指导未来研究中评估 18 F-氟邻苯二甲酸酯作为 PARPi 治疗反应生物标志物的指标选择。方法：14 名前瞻性入选的卵巢癌患者注射 18 F-氟苯那敏，注射后进行 60 分钟动态成像，随后进行最多 2 次全身扫描，测量静脉血活性和代谢物。从动态图像和全身扫描中提取 SUV 最大值和 SUV 峰值。评估动力学参数估计值和 SUV 与组织 PARP-1 免疫荧光的相关性（n=7）。群体动力学参数的模拟可以估计测量偏差和参数估计的精度。结果：18 F-氟苯那敏血液清除率各不相同，但不同患者的标记代谢物谱相似，支持使用群体母体分数曲线。可逆性2组织室模型和Logan参考组织分布体积(DVR)在PET采集的第一个小时内的总分布体积与免疫荧光检测的肿瘤PARP-1表达相关(分别为r=0.76和0.83；P=0.05)。DVR偏差和精度估计分别为6.4%和29.1%。从中点为57.5、110±3和199±4分钟的图像获得的SUV max和SUV peak与PARP-1表达高度相关(平均值±SD，r=0.79；P=0.05)。结论：注射后55-60分钟及以后的肿瘤SUV max和SUV peak以及至少60分钟的DVR似乎是PARP-1结合的可靠非侵入性测量方法。 18 F-氟苯那敏在卵巢癌中的吸收最好用可逆结合模型来描述。然而，示踪剂吸收的药代动力学模式有些变化，尤其是在后期。
证据评论：腺苷脱氨酶缺乏2
六篇论文被确定为纳尔木单抗单一疗法的综述。两项研究是回顾性队列研究（Andriessen等，2023年和Li等2023），但被视为回顾性病例序列，以进行分析，作为相关数据，以个人患者为基础。同类的总样本量为29例和30例患者，每项研究的9例患者均接受Adalimumab治疗，并包括在本综述中。其余四项研究是回顾性病例系列（Cooray等，2021，Deuitch等2022，Melo等，2023和Nihira等人2021），其中并非所有患者都处于范围（即一些患者接受了其他TNF抑制剂的治疗），相关数据主要用个别患者进行描述。包括样本量范围为三到十四。目前尚不清楚Andriessen等人（2023），Li等人（2023年和Deuitch等人（2022）中是否存在重叠的患者，因为Andriessen等人（2023）（2023）和Li et al（2023）的一些患者（2023）中属于健康群体的国家研究所。
腺苷信号传导抑制红细胞生成并促进髓样分化
造血是由骨髓中造血干细胞（HSC）产生所有血细胞的过程。促红细胞生成和颗粒状是造血的两个主要分支，分别是红细胞（RBC）和中性粒细胞的生产。虽然红细胞和髓样分化均来自相同的常见髓样祖细胞（CMP），但这两个过程之间的相互作用是复杂的，并且由不同的内在和外在因素紧密地策划，这些因子调节了祖细胞对一个细胞谱系或另一个细胞谱系或另一个细胞谱系的组合。1个末端红细胞生成和粒状植物发生在红细胞岛上，这些岛屿是骨髓中的专门微环体，该微晶体由中央宏观噬菌体组成，周围环绕着红细胞和中性粒细胞前体。2这些结构构成了独特的细胞微环境，并且通过提供必需的营养素，去除细胞碎片以及分泌细胞因子和生长方面来支持细胞增殖和分化至关重要。3越来越多的证据表明，在这些壁ches中发生平衡的微环境提示以及代谢物的运输和信号，还有其他
请求事先授权的腺苷三磷酸 - 柠檬酸裂解酶抑制剂
重要说明：在评估事先授权请求时，顾问将仅从医疗必要性的角度考虑治疗。如果批准了此请求，则不表明该成员仍然有资格获得医疗补助。是提供商的责任，启动了事先授权请求通过检查成员的医疗补助资格卡建立，并在与县人类服务部联系时，该会员将继续符合医疗补助。PAA-1001
整合护理：针灸的糖尿病和心力衰竭的神经调节疗法
细胞外ATP和腺苷是调节大脑中大量神经元功能的神经调节剂。神经元活性和脑损伤（例如缺血性和创伤性损伤）上调了这些神经调节剂，这些神经调节剂通过激活嘌呤能受体发挥作用。此外，细胞外ATP/腺苷信号传导在神经系统疾病的发病机理中起关键作用。实际上，大脑中的每种细胞类型都有助于ATP/腺苷的升高，并且已经提出了这种增加的各种机制。细胞外腺苷被认为主要是通过细胞外ATP降解而产生的。但是，腺苷也从大脑中的神经元和神经胶质中释放出来。因此，在生理和病理生理条件下的细胞外ATP/腺苷调节可能比以前想象的要复杂得多。为了阐明调节细胞外ATP/腺苷水平的复杂机制，需要评估其时空动力学的准确方法。已经开发了几种有关获取细胞外ATP/腺苷（包括荧光传感器）的时空信息的新技术，并已开始揭示ATP/ ATP/腺苷释放，吸收和降解的机制。在这里，我们回顾了分析细胞外ATP/腺苷动力学的方法，以及有关大脑中ATP/腺苷时空动力学的当前知识状态。我们关注神经元和神经胶质的机制，以合作产生ATP/腺苷的活性依赖性增加及其在大脑中的生理和病理生理学意义。
社论：癌症免疫和免疫治疗中的腺苷通路社区系列，第二卷
癌症免疫力是指免疫系统识别和消除体内癌细胞的强大能力。这种复杂的防御机制涉及各种类型的免疫细胞，包括 T 细胞和自然杀伤细胞。这些细胞共同作用，识别可能导致肿瘤形成的异常细胞，从而保护身体免受癌症进展。通过有效区分健康细胞和有害细胞，免疫系统在维持整体健康和防止癌症扩散方面发挥着至关重要的作用 ( 1 )。这一过程至关重要，因为癌细胞可以从正常细胞发展而来，并可能找到逃避免疫反应的方法。了解和增强癌症免疫力对于癌症研究和治疗至关重要，因为这些努力可以带来更有效的治疗方法和更好的患者结果。免疫疗法正逐渐被认可为治疗各种类型癌症的重要方法。这种方法包括创新技术，例如免疫检查点抑制剂和 CAR-T 细胞疗法，它们使人体免疫系统能够更有效地对抗癌症。然而，一个关键挑战是优化这些治疗方法以适应更广泛的患者和各种肿瘤类型 ( 2 )。研究人员强调肿瘤微环境——癌性肿瘤周围的区域，可影响治疗效果。该环境的一个关键组成部分是腺苷信号传导。肿瘤可以操纵该通路来欺骗免疫系统，阻止其发起攻击。因此，针对腺苷信号传导有望改善癌症治疗（ 3 , 4 ）。
Kir1.1 和 SUR1 不被认为是参与二氮嗪心脏保护的三磷酸腺苷敏感钾通道的亚基
目的：三磷酸腺苷敏感钾通道开放剂二氮氧化物可模拟缺血性预处理并具有心脏保护作用。明确二氮氧化物的作用位点和作用机制可为接受心脏手术的患者提供有针对性的药物治疗。几种线粒体候选蛋白已被研究作为潜在的三磷酸腺苷敏感钾通道成分。肾外髓质钾 (Kir1.1) 和磺酰脲类敏感调节亚基 1 被认为是线粒体三磷酸腺苷敏感钾通道的亚基。我们假设，在伴有心脏停搏液的全身缺血模型中，药物阻断或基因缺失 (敲除) 肾外髓质钾和敏感调节亚基 1 将导致二氮氧化物失去心脏保护作用。
通过ENPP1抑制血管平滑肌细胞的增殖：CD73和腺苷信号轴的作用通过ENPP1抑制血管平滑肌细胞的增殖：CD73和腺苷信号轴的作用
1 Research＆Development，Inoseme Pharma，321 Summer St，Suite 400，波士顿，马萨诸塞州，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国。 boris.tchernychev@inozyme.com（B.T。）; di.chu@inozyme.com（D.C。）; caitlin.sullivan@inozyme.com（C.S.）; lisa.flaman@inozyme.com（l.f.）; kevin.obrien@inozyme.com（k.o.）; jennifer.howe@inozyme.com（J.H.）; zlcheng2012@yahoo.com（Z.C.）; David.thompson@inozyme.com（D.T。）; daniel.ortiz@inozyme.com（D.O.）; yves.sabbagh@inozyme.com（y.s。）2穆纳斯特大学儿童医院一般儿科部，德国穆斯特48149； yvonne.nitschke@ukmuenster.de 3 Intec calcification，医学遗传学中心Ghent中心，Conereel Heymanslaan 10，9000 Ghent，Belgium *通信：Frank.rutsch@ukmuenster.de†这些作者对这项工作做出了同等的贡献。•当前地址：拉利比奥，美国CT 1020套房234号，美国CT 06510，美国。§这些作者共同监督这项工作。
腺苷通路和免疫检查点双重阻断在非小细胞肺癌中的应用前景：基础研究和临床应用进展
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编辑的作用是什么？了解腺苷脱氨酶作用于 RNA 的 A-to-I RNA 编辑的生理功能
腺苷到肌苷 (A-to-I) 编辑是一种 RNA 转录后修饰，可改变其序列、编码潜力和二级结构。在作用于 RNA 的腺苷脱氨酶 (ADAR) 蛋白 ADAR1 和 ADAR2 的催化下，A-to-I 编辑发生在小鼠的约 50 000 – 150 000 个位点上，而人类的位点则达到数百万个。绝大多数 A-to-I 编辑发生在重复元素中，这解释了物种间位点总数的差异。ADAR1 在哺乳动物中编辑的主要物种保守作用是抑制未编辑的细胞来源的内源性 RNA 引起的先天免疫激活。在没有编辑的情况下，反向配对序列（例如 Alu 元素）被认为会形成稳定的双链 RNA (dsRNA) 结构，从而触发 dsRNA 传感器（例如 MDA5）的激活。一小部分编辑位点位于编码序列内，并且在后生动物中进化保守。已证明 ADAR2 编辑对于大脑神经递质受体的重新编码具有生理重要性。此外，RNA 编辑的变化与各种病理状态有关，从严重的自身免疫性疾病 Aicardi-Goutières 综合征到各种神经发育和精神疾病以及癌症。但是，检测到编辑位点是否意味着功能重要性？人类和转基因小鼠模型中的遗传学研究以及进化基因组学已开始阐明 A-to-I 编辑在体内的作用。此外，最近的发展表明在癌症等病理条件下编辑可能具有不同的功能。