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脑珊瑚 Platygyra daedalea 的清扫触手
摘要：底栖海洋生物利用一系列防御和攻击机制来影响在坚硬的海洋基质上对空间的竞争。石珊瑚的清扫触手是竞争中使用的可诱导攻击性器官，但它们也可能起到先发制人的防御功能。红海北部埃拉特的脑珊瑚 Platygyra daedalea 中约有一半群落拥有清扫触手，其中许多并不朝向邻近的珊瑚。这些随机方向的清扫触手可能是为了探测距离群落 >5 厘米处珊瑚的定居或前进。在距离 P. daedalea <5 厘米的珊瑚群落中，约 43% 的珊瑚群落朝向相互作用区域出现组织损伤。受损最严重的邻近珊瑚属于 Favites 和 Leptastrea 属，而 Millepora 和同属 Platygyra 群落的受损程度明显较小。随着与 P. daedalea 距离的增加，邻近珊瑚群落的组织损伤显著减少。脑珊瑚上清扫触手的存在与群落直径显著相关，但与邻近群落的数量无关。埃拉特的 P. daedalea 攻击性触手长度为 5.3 ± 3.0 厘米，比之前报道的该属成员的长度要长。在实验室条件下，在与常见的块状珊瑚 F. complanata 群落初次接触后约 30 天，P. daedalea 群落上会长出清扫触手，在约 50 天时它们的长度达到最大，约为 6.5 厘米，比进食触手长 10 倍。在 2 个月内，清扫触手对 F. complanata 群落造成的组织损伤不断增加。在形态发生过程中，触手的尖端与柄部的比例和外胚层厚度会加倍，表明顶球发育，但触手柄的最大宽度不会改变。扫触手似乎是石珊瑚中常见的一种对抗机制，也可能是一种防御机制，使一些物种能够在拥挤的珊瑚礁栖息地中存活下来。
标签，A ator-1017（Evunzekibart）的第一阶段研究，4- ...
抽象背景ATOR-1017（evunzekibart）是一种靶向共刺激受体4-1BB的人类激动剂免疫球蛋白G4抗体（CD137）。ATOR-1017在肿瘤环境中激活T细胞和天然杀伤细胞，从而导致免疫介导的肿瘤细胞死亡。在这是一个人类，多中心，I期研究的方法中，ATOR-1017每21天静脉内服用ATOR-1017作为单一疗法，以对患有多种护理标准治疗的晚期，无法切除的实体瘤患者进行单一疗法。该研究使用单个患者队列进行快速剂量升级高达40 mg；此后，经过改进的3+3设计最大900毫克。升级剂量，直到疾病进展，不可接受的毒性或戒断同意。研究的主要目标包括通过评估不良事件和限制剂量毒性（DLTS）来确定最大耐受剂量（MTD）。次要目标包括确定药代动力学，免疫原性和使用CT扫描评估的临床疗效，使用实体瘤中的免疫反应评估标准进行了评估。探索性目标包括对免疫系统生物标志物的药效学（PD）评估。筛查的27例患者的结果，25例接受了ATOR-1017的治疗。研究的中位时间为13.1周（范围4.3-92.3）。未达到ATOR-1017的MTD。在25名患者中有13例（52％）报告了与治疗相关的不良事件（TRAES）；最常见的（≥10％）是疲劳（n = 4（16.0％））和中性粒细胞减少症（n = 3（12.0％）患者）。没有因Traes而停止的患者，也没有观察到DLT。五名患者经历了严重的（3级）TRAE；中性粒细胞减少症（n = 2），热中性粒细胞减少症（n = 1），胸痛（n = 1），肝酶增加（n = 1），白细胞减少症和血小板减少症（n = 1）。药代动力学数据显示出近似的剂量 - 偏移动力学。PD生物标志物（包括可溶的4-1BB）的剂量依赖性增加表示靶向介导的生物学活性。最佳反应是25例患者中有13例（52％）的稳定疾病，在6例患者中维持6个月或更长时间（24％）。ATOR-1017的结论治疗在所有剂量水平上都是安全且耐受性的，并且表现出生物学活性。此外，在经过大量预处理的人群中，几乎三分之一的患者经历了持久的稳定疾病。令人鼓舞的安全性和初步疗效数据保证
截至2024年9月20日的电流
截至2024年9月20日的海报会议A（将于10月19日下午6-8：15介绍）A001上皮癌症证明了Langerhans细胞IL34相关的功能障碍。Thi viet trinh dang。弗雷泽学院，昆士兰州大学，布里斯班，澳大利亚昆士兰州。A002 ifetroban通过通过血管杆菌A2级联阻断血小板激活来阻止转移性血管内壁ni。Veeresh Toragall。密西西比大学，牛津，美国，美国。A003 DPEP1在肿瘤微环境界面上保持大肠癌的微卫星稳定性。Sarah Glass。 范德比尔特大学，田纳西州纳什维尔，美国。 A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。 Polina Weitzenfeld。 美国纽约洛克菲勒大学。 A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病，与患者气道中的富集巨噬细胞，树突状细胞和T细胞签名有关。 马修·莫罗（Matthew Morrow）。 Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。Sarah Glass。范德比尔特大学，田纳西州纳什维尔，美国。 A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。 Polina Weitzenfeld。 美国纽约洛克菲勒大学。 A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病，与患者气道中的富集巨噬细胞，树突状细胞和T细胞签名有关。 马修·莫罗（Matthew Morrow）。 Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。范德比尔特大学，田纳西州纳什维尔，美国。A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。Polina Weitzenfeld。美国纽约洛克菲勒大学。A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病，与患者气道中的富集巨噬细胞，树突状细胞和T细胞签名有关。马修·莫罗（Matthew Morrow）。Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。保罗·内森（Paul Neeson）。澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。katiane tostes。巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。Nandini Goel。USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。A007全血细胞计数值和肿瘤浸润淋巴细胞的预后意义在接受免疫检查点抑制剂治疗的非小细胞肺癌患者中。A008与检测抗EBV TCR CDR3相关的卵巢癌的更好结果：与扩散大型B细胞淋巴瘤相关的潜在相关性。A009 T细胞免疫景观在黑色素瘤患者之前，并在免疫检查点封锁治疗后进行治疗。ying luo。UT西南医疗中心，美国德克萨斯州达拉斯。 A010肿瘤反应性T细胞克隆动力学跨处理时间点促进了晚期胃癌的耐药性和进展到前线化学免疫疗法。 塞缪尔·赖特（Samuel Wright）。 美国马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所。 A011 A Trop2/Claudin程序介导免疫排除以阻碍乳腺癌的检查点阻滞。 Bogang Wu。 马萨诸塞州癌症中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州。UT西南医疗中心，美国德克萨斯州达拉斯。A010肿瘤反应性T细胞克隆动力学跨处理时间点促进了晚期胃癌的耐药性和进展到前线化学免疫疗法。塞缪尔·赖特（Samuel Wright）。美国马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所。A011 A Trop2/Claudin程序介导免疫排除以阻碍乳腺癌的检查点阻滞。Bogang Wu。 马萨诸塞州癌症中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州。Bogang Wu。马萨诸塞州癌症中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州。
用基于CD40的嵌合受体的工程T细胞为...
背景我们最近提供了概念概念，表明使用T细胞使用T细胞的T细胞疗法（TCR） - 基因疗法表达靶向突变体KRAS G12D的TCR可以介导患有泛蛋白癌患者转移性疾病的回归。1然而，其他患者的TCR-Gene治疗没有效率，因此需要增强T细胞活性的策略。在一些接受TCR基因治疗治疗的患者中，工程的T细胞通常会持续存在于患者中，这表明T细胞最终失去了介导耐用肿瘤退化所需的效力。来自共刺激受体的信号可以驱动有效的T细胞反应，但这些信号可能缺失或不足，在肿瘤微环境（TME）中。CD40是在抗原呈递细胞（例如B细胞，DCS和巨噬细胞）表面上发现的有效的成量蛋白，在激活这些细胞类型中起着重要作用，但是T细胞通常不表达CD40，除非激活后短暂地表达CD40。因此，我们假设CD40或CD40嵌合受体的过表达可以提高抗肿瘤T细胞功能时CD40通过激动剂抗CD40抗体（CDX-1140，CellDEX Therapeutics）参与。测试这一点的方法，我们设计了与KRAS G12D反应性TCR共表达的CD40非抗原嵌合受体（NACRS）。我们的CD40 NACR包含融合到跨膜和细胞质结构域的CD40的外元结构域，这些结构域衍生自10个不同的受体家族（例如IL-2R，TLR，TNF等）。但是，包括野生型CD40在内的一些基于CD40的受体在体外有效地增强了肿瘤细胞系的杀死。评估CD40 NACR的功能的结果，我们用抗CD40抗体刺激T细胞，并针对磷酸化-STAT5或效应细胞因子（如IFN-G和TNF）进行了细胞内染色。我们通过与胰腺癌和结直肠癌细胞系共同培养CD40 NACR的体外杀死能力，表达HLA-C*08：02和KRAS G12D。尽管有一些受体的生物化学活性证据，但大多数CD40 NACR并未显着增强T细胞对测试癌细胞系的体外杀伤能力。令人惊讶的是，在没有抗CD40抗体的情况下可以看到其中一些受体的增强效力，这表明内源性CD40L表达可能有助于增加T细胞效应子功能。总体而言，我们的研究强调了CD40基因工程增强收养细胞疗法的潜力。我们的铅基于CD40受体的其他表征正在进行中。
Milady 美容学第 5 章测试答案 - IDCLA
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