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血液生物标志物的变化和低剂量口服氯胺酮治疗因创伤后应激障碍（PTSD）
特征值*＃参与者n = 25性别16F/9M年龄47.8±13.0（22-77）PTSD持续时间（年）18.8±16.2（2-55）CAPS -5得分54.2±7.0（41-67）攻击/虐待/事故/事故4（16％）紧急服务（工作）1（4％）丧亲（儿童死亡）1（4％）最高教育中学10 1（4％）中学12 4（16％）第12（48％）研究生6（48％）后6（24％）未知2（8％）不知名的2（8％）主要抑郁症（MDD）19（MDD）19（MDD）精神疾病（76％）的复杂性（76％）（12％）（12％）（12（12％）（cpt）（12（cpt）。苯二氮卓类药物13（52％）SSRIS 4（16％）SNRIS 6（24％）四环抗抑郁药3（12％）其他9（40％） *平均值±标准偏差（范围）或计数（百分比）（百分比）。caps-5 =临床医生-108
通过石墨烯增强的拉曼光谱法增强若丹明6G和晶体紫拉曼光谱峰
abtract-由于石墨烯的独特特性，由于它的发现，因此已经提出了从化学传感器到晶体管的不同领域中的许多应用。石墨烯最重要的应用之一是在拉曼光谱法的增强中，最近引起了科学家的注意。本文研究了其作为拉曼增强的底物的潜力，称为石墨烯增强拉曼光谱（GERS）。我们使用若丹明6G（R6G）和晶体紫（CV）来说明氧化石墨烯对拉曼增强的影响。表明，与沉积在裸玻璃基板上的液溶液沉积在石墨烯基底物上沉积的若丹明6G和晶体紫溶液的拉曼峰显着增加。使用拉曼光谱仪，拍摄了这些材料的拉曼光谱，并比较了它们的图。表明，该方法可以增强若丹明6G和晶体紫的分子的拉曼信号。
正常衰老期间腹中脑多巴胺和GABA神经元的平行基因表达变化
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月3日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640868 doi：biorxiv preprint
奖励情绪学习和氯胺酮研究
研究假设氯胺酮作为抗抑郁药的疗效现已确立，但其抗抑郁作用的基础机制尚未得到充分描述。在动物文献中的工作和人类的研究表明对抗乳酸和记忆重新稳固的特定作用。在这项研究中，研究人员将进一步探索氯胺酮对学习和记忆的影响，并在健康志愿者样本中衡量神经水平上相关的变化。参与者将被分配接受氯胺酮或安慰剂，并完成一组任务，这将使调查人员能够量化氯胺酮在氯胺酮输注后24小时学习奖励和惩罚和记忆的学习奖励，惩罚和记忆的影响。这项研究将帮助研究人员了解氯胺酮抗抑郁作用的基础，并帮助开发新的抑郁症治疗方法。
氯胺酮辅助心理治疗（KAP）
临床原理氯胺酮是对一系列精神疾病的有效短期治疗。一个关键问题是，在氯胺酮治疗中添加心理治疗是否会改善结果或延迟复发。在2023年的系统评论中，Kew等。al。确定了将心理治疗与氯胺酮结合使用精神疾病的研究，以总结其影响并为将来的研究提出建议。在Medline，Embase，Psycinfo，Scopus，Cochrane Library和Google Scholar中搜索了两项潜在的研究。合格的研究结合了氯胺酮和心理治疗，用于治疗精神病，没有使用病例报告或定性设计。报道了与心理治疗类型，诊断，氯胺酮方案，心理治疗测序和研究设计有关的关键发现。使用修改后的Joanna Briggs关键评估工具评估了偏见的风险。评估1006例患者的19个研究被包括在系统评价中。使用了各种支持的个人和团体，手动和非手动心理治疗。大多数研究评估了药物使用障碍，创伤后应激障碍和耐药性抑郁症。氯胺酮方案和氯胺酮/心理治疗治疗的测序在研究之间有很大不同。结果对于在氯胺酮治疗中添加心理治疗基本上是阳性的。因此，需要使用手动心理治疗和标准化氯胺酮方案进行更健壮的随机对照试验（RCT）来总而言之，作者发现，心理疗法和氯胺酮的结合为治疗精神疾病提供了希望，但是研究异质性阻止了确定的融合建议。
动态CD8+ T细胞与巨噬细胞和单核细胞的成功癌症免疫疗法
Alessandro Alunni，Constance Pierre，Jorge Torres-Paz，Natacha Cliaire，AurianeLanglumé等。发展，生长与分化，2023，65（9），pp.517-533。10.1111/dgd.12896。hal-04265637
前列腺审查员春季通讯
密歇根大学健康罗杰尔癌症中心的研究人员发现了一个典型正常蛋白质并为癌症燃料的关键原因。他们发现蛋白质NSD2改变了雄激素受体的功能，雄激素受体是正常前列腺发育的重要调节剂。当雄激素受体与NSD2结合时，会导致快速的细胞分裂和生长，从而导致前列腺癌。这项在自然遗传学上发表的研究可能提出了一种治疗靶向前列腺癌的新方法。这些发现阐明了以前未知的现象。雄激素受体的正常功能是定义前列腺的发展。它告诉细胞停止生长并维持正常的前列腺。但在癌症中，雄激素受体的作用相反：它告诉细胞继续生长并驱动癌症的发展。“我们的研究是雄激素受体这种功能双重性的第一个分子解释之一，”研究第一作者Abhijit Parolia博士，Rogel Parolia，Michigan Medicine的Rogel研究员兼病理学助理教授。“ NSD2是雄激素受体的特定于癌症的合作者，它基本上将其活性重新提供以支持前列腺癌的发展。”研究人员从CRISPR筛查开始，以寻找与雄激素受体和前列腺癌有关的共同因素。他们搜寻了增强体，这是多种蛋白质的复合物，包括转录因子和其他表观遗传因子，它们在特定位点集合在DNA上以驱动基因的表达。他们将其与所谓的Neo-Enhanceos体进行了对比。这是一种类似的机制，但是引起癌症的转录因子找到了自己的方式，重组了仔细的组装并推动了引起癌症的程序的表达。雄激素受体通常位于DNA内的特定位点线。当存在NSD2时，它会重新安排雄激素受体“增强”位于DNA上，将其设置在已知的癌症引起的基因和驱动因素的位置旁边。“这是我们知道的基因周围的机械，包括前列腺癌的发展，包括雄激素受体，ERG和FOXA1。他们都使用这种机械来调节致癌表达。现在，我们正在努力通过影响这些表观遗传组件（如NSD2）来间接地针对感兴趣的基因，”研究联合作者Arul M. Chinnaiyan，M.D.，Ph.D.希克斯医学病理学教授。 研究人员发现，NSD2在前列腺癌细胞中表达，但在正常前列腺细胞中不表达。 nsd2以前已知参与转移性前列腺癌。 这是第一项研究表明，它是前列腺癌开发的最早阶段的基础。该团队使用多种方法在前列腺癌细胞中击倒或阻止NSD2表达，并发现这样做会使细胞恢复到更正常的状态，从而减慢了癌细胞的生长和传播，但不能消除癌症。 他们发现，一种称为NSD1的相关蛋白质与NSD2一起工作。 一种降解NSD1和NSD2的化合物成功破坏了前列腺癌细胞系。希克斯医学病理学教授。研究人员发现，NSD2在前列腺癌细胞中表达，但在正常前列腺细胞中不表达。nsd2以前已知参与转移性前列腺癌。这是第一项研究表明，它是前列腺癌开发的最早阶段的基础。该团队使用多种方法在前列腺癌细胞中击倒或阻止NSD2表达，并发现这样做会使细胞恢复到更正常的状态，从而减慢了癌细胞的生长和传播，但不能消除癌症。一种称为NSD1的相关蛋白质与NSD2一起工作。一种降解NSD1和NSD2的化合物成功破坏了前列腺癌细胞系。降解者专门针对癌细胞而不影响正常细胞。需要更多的工作来完善降解器，因为初始版本无法翻译成鼠标模型。“通过降解NSD1和NSD2，我们可以更直接地靶向癌症并避免正常组织，” Chinnaiyan说。“我们的研究表明，如果我们能够开发NSD1/2靶向剂，它们可能会与FDA批准的雄激素受体拮抗剂结合使用，并在治疗方面具有协同作用。”
使用个性化优势指数
电抽搐治疗（ECT）和氯胺酮是抑郁症的有效疗法；但是，需要基于证据的指南来为个人治疗选择提供信息。我们使用机器学习调整了个性化的优势指数（PAI），以使用2506 ECT和196名氯胺酮患者的EHR数据来预测最佳的治疗分配或氯胺酮。在急性治疗之前和期间，使用抑郁症状（QID）的快速清单评估了抑郁症状。使用跨处理的倾向评分匹配用于解决指示的混杂问题，从而产生392例患者的样本（每次治疗n = 196）。模型预测使用预处理EHR测量值和鉴定的规范性预测因子的差异最小QID得分（最小值）在急性治疗中进行了急性处理。与非最佳治疗组相比，接受预测最佳的PAI评分的患者的最低点数明显降低（平均差异= 1.19 [95％CI：0.32，∞]，T = 2.25，Q <0.05，d = 0.26）。我们的模型识别候选预处理因素，以提供可行，有效的抗抑郁治疗选择指南。
认证的水权检查员名单
经过认证的水权审查员由水权许可证雇用，并更改授权持有人进行证明检查，以便他们可以获得全面发达的水权的水权证书。如果生态学已指示您聘请认证的水权审查员，则可以在此名单上选择为您的县提供证明检查的任何人。