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肥胖，营养不良和炎症
近年来，了解饮食诱导的肥胖，营养不良和肿瘤微环境改变的联系之间的联系有了巨大的增长。现在，我们感谢肠道营养不良可以通过特定的微生物和代谢物在遥远的靶组织组织中发挥重要作用。多项研究研究了饮食诱导的肥胖状态与肠道营养不良的方式以及肠道微生物如何指导各种生理过程，这些过程有助于在双向串扰中维持肥胖状态。另一个紧密联系的因素是肿瘤微环境中持续的低级炎症，受肥胖状态和营养不良调节，以及影响肿瘤生长以及对免疫疗法的反应。我们的评论汇集了这些重要方面并探讨了它们的联系。在这篇综述中，我们讨论了肥胖状态如何调节乳腺肿瘤微环境和肠道微生物群的各种组成部分，以实现持续的低度炎症。我们探索了肿瘤微环境和微生物的不同成分之间的串扰，以及它们如何调节对免疫疗法的反应。讨论来自多种肿瘤类型的研究，我们深入研究了可能在乳腺癌中积极或负面影响免疫疗法的效率，并可能指导未来的研究。
p300/CBP 抑制剂 A485 可在体外使银屑病成纤维细胞基因表达正常化，并在体内减少银屑病样皮肤炎症
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，经常在同一位置复发，这表明病变皮肤细胞可能存在表观遗传学变化。在这项研究中，我们发现从银屑病皮肤病变中分离的成纤维细胞即使在培养几次后仍保留了异常表型。转录组分析显示银屑病成纤维细胞中几种基因上调，包括纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4。小分子表观遗传修饰药物的表型文库筛选显示，选择性 CBP/p300 抑制剂能够挽救银屑病成纤维细胞表型，降低纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4 的表达水平。在咪喹莫特诱发的银屑病样皮肤炎症小鼠模型中，使用强效 CBP/p300 阻断剂 A485 进行全身治疗可显著减少皮肤炎症、免疫细胞募集和炎症细胞因子产生。我们的研究结果表明，表观遗传重编程可能代表一种治疗和/或预防银屑病复发的新方法。
炎症和免疫反应在...的发展中
我们撰写这篇评论的目的是强调牙周病的现状，重点关注宿主调节剂和免疫途径的相关性，以及治疗这些病症的新型补充治疗方法。牙周病是世界各地普遍存在的病症，也是成年人口无牙的主要原因。其发病机制似乎是基于口腔微生物群的失调，口腔微生物群与宿主的免疫防御相互作用并导致炎症/免疫反应，而这种反应会受到个体易感性、环境和社会人口因素、某些全身性病症和个体遗传状况等多种条件的影响。许多研究已经报道了牙周病中复杂的炎症介质网络及其在组织破坏和体内平衡失衡中的作用。确切地说，表观遗传学作为宿主遗传状况的修饰剂的作用近年来引起了研究的关注。因此，本篇小综述首先讨论了牙周病的最新病因假说以及某些细胞因子在免疫反应中的作用。此外，还总结了最新的治疗趋势、新发展和未来前景。
氧化应激和全身炎症在...
氧化应激和全身性炎症是相互联系的过程，可以相互影响和扩大彼此，从而导致各种疾病和健康状况。氧化应激可以激活免疫细胞，例如巨噬细胞，中性粒细胞和单核细胞，以释放促炎分子。这些活化的免疫细胞可以作为防御机制的一部分产生活性氧（ROS）。相反，ROS可以刺激促炎细胞因子的产生，例如白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF- A）。这些细胞因子反过来又可以触发更多ROS的产生，从而在氧化应激和炎症之间形成正反馈环。此循环可以维持慢性炎症，并导致各种器官的组织损伤。氧化应激和全身性炎症重叠的许多危险因素。肥胖症与慢性炎症相关，也与由于代谢活性增加而与氧化应激有关。毫不奇怪，氧化应激与全身性炎症之间的关系是复杂且双向的。他们可以协同促进各种慢性疾病的发展和发展，包括心血管疾病，糖尿病，神经退行性疾病和某些癌症。解决导致氧化应激和炎症的生活方式因素对于维持整体健康和降低这些慢性病的风险至关重要。在深入评论中（Wei等人这个研究主题旨在并强调了我们目前对炎症和氧化应激之间这种双向关系的理解，以及它们在糖尿病和糖尿病和CKD的病理生理学和治疗中的作用。），作者专注于低氧诱导因子-1 A（HIF-1 A）的下游靶标，这是一种感受细胞氧状态的关键转录调节剂，并在肾纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。作者详细介绍了与HIF -1 A诱导的调控相关的分子基础，并阐明了潜在的治疗途径，以抵消或改善肾脏纤维化。
早期不同细胞类型与炎症的关系......
寻常痤疮是一种常见的炎症性皮肤病，全球约有 6.5 亿人患有此病 ( 1 , 2 )。痤疮会因其生理和心理社会病变而对患者的生活质量产生负面影响 ( 3 )。微粉刺和粉刺是原发性痤疮病变，由毛囊皮脂腺单位 (PSU) 漏斗部囊性形成引起 ( 4 )，大多数炎症性病变源自粉刺，包括丘疹、脓疱、结节和囊肿 ( 5 )。寻常痤疮从微粉刺到炎症性病变的进展并不总是呈线性关系 ( 6 , 7 )。痤疮的病因复杂且多因素，主要包括皮脂溢和皮脂成分改变、毛囊角化过度、微生物群异常、炎症和免疫反应 ( 8 )。这些因素共同损害 PSU，导致正常毛囊管转变为微粉刺，并进一步发展为炎症性病变 ( 9 )。目前普遍认为，炎症在痤疮发病机制的早期就开始了 ( 10 )。
探索炎症、免疫和……的联合潜力
背景：肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 (ME/CFS) 是一种使人衰弱的慢性疾病，迄今为止尚未发现诊断生物标志物。根据元研究，其患病率高达 0.89%，四分之一的患者卧床或居家，这对公共卫生构成了严重挑战。由于与疾病爆发和疾病浪潮的联系，人们鼓励对炎症 - 免疫轴进行研究。最近，我们小组的研究表明，β2-肾上腺素能 (抗 b 2AdR) 和毒蕈碱乙酰胆碱 (抗 M4) 受体的抗体对 ME/CFS 的进展表现出敏感性。本研究的目的是调查炎症组（以干扰素 (IFN)-g、肿瘤坏死因子 (TNF)-a、白细胞介素 (IL)-2、IL-21、Il-23、IL-6、IL- 17A、激活素-B、免疫组 (IgG1、IgG2、IgG3、IgG4、IgM 和 IgA) 为特征）和基于受体的生物标志物（抗 M3、抗 M4 和抗 b2AdR））的联合潜力 - 用于评估 ME/CFS 进展，并确定未来前瞻性临床研究中验证的最佳选择。
肌肉骨骼的免疫系统和炎症...
肌肉骨骼和免疫系统在解剖空间和功能中错综复杂，免疫细胞和肌肉骨骼组织之间的串扰，包括骨骼，软骨，肌肉和肌腱，对于正常发育和稳态至关重要（1-4）。这种关系在受伤和修复过程中也至关重要，对于启动和解决损伤诱导的组织反应并改变了细胞外基质组成和周转，需要进行炎症和免疫细胞，同样调节免疫细胞的接合（5-9）。在过去的十年中，越来越多的证据表明，由衰老和代谢功能障碍引起的免疫细胞群体的改变是在慢性肌肉骨骼疾病和急性损伤中看到的受损的组织修复反应受损的，其中包括那些影响滑膜关节的那些（例如，骨骼炎），borse hol（e.g. g。 （例如，肌肉减少症）和肌腱/韧带（例如肌腱病，破裂）。由于增加的护理成本和工作损失，肌肉骨骼状况的负担在全球范围内继续增加，影响了患者的生活质量，独立性以及健康，社会和经济系统。根据世界卫生组织（10）的数据，全球有超过17亿人患有肌肉骨骼状况，并发现了柳叶刀（Lancet）的全球疾病负担研究2019年（11 - 13）的发现。腰痛是导致这种总负担的主要因素，而骨关节炎（OA）显示出这些疾病的迅速增加。尽管在过去十年中在治疗骨质疏松症方面取得了进步，但椎间盘椎间盘退化（IVDD），OA以及许多其他人的疾病发病机理缺乏疾病的疾病，缺乏疾病改良的治疗疗法。在理解IVDD和OA诸如IVDD和OA诸如OA进展之类的疾病方面的进展揭示了在这些条件下炎症失调的重要作用；但是，在将其作为治疗策略动员之前，必须解决一些重要的问题。在免疫学的边界 - 炎症部分研究主题；肌肉骨骼健康，衰老和疾病的免疫系统和炎症；我们提出了
社论：炎症在...
当前的生物医学知识使您可以确定思想代表的大脑功能如何在病理意义上受到一系列变化，因为大脑中解剖学微结构的状况和对环境刺激的反应中的神经生理学变化（1）。越来越多的证据表明，精神分裂症中炎症的含义，并且诊断为频谱的诊断患者可能会增加促炎性标志物（2）和炎症性疾病的较高患病率。此外，遗传和表观遗传学研究强调了免疫和内分泌系统在精神分裂症中的作用（3），一些临床试验检测到了抗炎药对抗炎药的抗精神病药作用（4）。鉴于这些考虑因素，该研究主题旨在评估各种分子，生物学，遗传和神经成像方面，因为炎症的后果是识别危险因素，预测因素以及可能的保护因素或可能的治疗方法。关于常规免疫实验室参数，Skalniak等。强调他们在入院时测量的值如何可以改善治疗后精神分裂症的阳性症状。从数据分析中，作者反复强调了精神分裂症患者的C-反应性蛋白质（CRP）水平改变，与健康对照组相比。根据使用PANSS量表的进一步的心理测量学评估，与炎症参数的相关性存在于入院时的正panss量表中。这些参数在药物治疗后也显着下降。作者发现，对于代表思想过程唤醒和混乱的PANSS分量表，免疫学参数C4和CRP分别对参数进行了参数修改药物治疗的结果。进一步评估负面症状，FT3，葡萄糖和肌酐水平似乎是实质性的，而肌酐会影响唤醒子量表和HDL影响描述负面情绪的子量表。在他们关于精神分裂症和细胞衰老候选基因筛查，机器学习，诊断模型和药物预测的研究中，Feng等。通过kegg分析证明了爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）感染与精神分裂症相关
对神经炎症和认知下降的影响
神经退行性疾病的特征是进行性神经元丧失和认知能力下降，这是对老龄化人群的重要关注点。Neuroin浮肿与它们的发病机理有关。本文Brie brie brie概述了镁的作用，镁的作用是众多酶促反应，对神经元的生物活性至关重要，在神经蛋白的流经和认知能力下降的背景下。还描述了镁的潜在神经保护作用，包括镁通过维持神经元离子稳态，减少炎症和预防兴奋性毒性的神经保护作用。此外，我们讨论了镁不足对神经蛋白膨胀的影响及其作为减弱认知下降以改善神经退行性疾病的治疗剂的潜力。