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神经炎症在神经退行性疾病中的作用：当前的理解和未来治疗靶标
神经因浮肿是指中枢神经系统（CNS）对某些刺激的高度复杂反应，例如创伤，感染和神经退行性疾病。这是一种细胞免疫反应，激活神经胶质细胞，炎症介质被释放，而活性氧和氮物质合成。神经蛋白流量是一个关键过程，有助于保护大脑免受病原体的侵害，但不适当或长期持久的泛滥产生病理状态，例如帕金森氏病，阿尔茨海默氏病，多发性硬化症，多发性硬化症以及其他神经变性疾病，这些疾病显示出各种神经伴侣的途径，分布在各个部分中。本综述揭示了与神经变性相关的主要神经敏感信号通路。此外，它探讨了有希望的治疗途径，例如干细胞疗法，遗传干预和纳米颗粒，旨在调节神经素浮肿，并可能阻碍或减速这些疾病的发展。对神经浮动肿瘤和这些疾病之间复杂的联系的全面理解对于制定未来治疗策略的发展至关重要，这些治疗策略可以减轻这些毁灭性疾病造成的负担。
靶向 MOF 纳米酶支架，附照片 - RSC 出版
进展。16 – 18 在 AD 中发现了许多炎症指标：免疫分子水平升高、小胶质细胞（脑内驻留免疫细胞）过度活化以及血脑屏障（BBB）特殊血管系统变化增加，这些都支持炎症是 AD 不可或缺的一部分的假设。19,20 由于这些药物引起的一系列炎症事件，大量针对阿尔茨海默氏症药物的临床试验陷入障碍。21,22 此外，疾病中高度不溶性的 A b 沉积被认为是经典的炎症刺激物，导致炎症因子过量产生和神经胶质细胞异常活化，从而加剧神经炎症。 23 – 25 反过来，在神经炎症中，γ-分泌酶调节蛋白 IFITM3 在炎症细胞因子诱导的神经元和星形胶质细胞中表达，负责上调γ-分泌酶的活性，从而增加 A b 的产生；26 另一方面，功能失调的小胶质细胞和星形胶质细胞会降低 A b 的吞噬作用和清除作用，从而进一步促进 A b 沉积。27 这种恶性的 A b 沉积-炎症循环严重加剧了病情进展，大大增加了 AD 的治疗难度。因此，开发替代策略来克服病理网络的复杂性和多样性以有效治疗 AD 是很有意义的。17
对免疫和炎症在糖尿病肾脏疾病中的作用的新见解
糖尿病性肾脏疾病（DKD）正在成为慢性肾脏疾病的主要原因，尤其是在工业化世界中。尽管有越来越多的证据表明，免疫力和炎症高度参与了DKD的发病机理和进展，但基本机制仍未完全理解。通过整合到复杂的调节网络中，实质性分子，信号通路和细胞类型参与DKD量弹药。大多数研究都集中在各个组件上，而没有呈现其在基于全球或系统的过程中的重要性，这在很大程度上会阻碍临床翻译。此外，传统技术未能监测居民肾细胞和免疫细胞的不同行为，因此很难理解它们对DKD中炎症的贡献。最近，OMICS技术的发展，包括基因组学，表观基因组学，转录组学，蛋白质组学和代谢组学已彻底改变了生物医学研究，该研究允许对DNA，RNA，蛋白质和代谢物在疾病环境中，甚至在单细胞和空间分辨率中的全球变化进行全球分析。他们帮助我们确定了炎症过程的关键调节因子，并提供了DKD中细胞异质性的概述。本综述旨在总结多种麦克数在DKD领域的应用，并强调这些技术揭示了有关渗透和DKD相互作用的最新证据，这些技术将提供新的见解，从而为Inflamation在DKD中的致病作用提供了新的见解，并导致了新颖的疗养方法和诊断的发展。
引用 Wang J, Zhu W, Li X, Wu Y, Ma W, Wang Y, Zhao W, Wei F 和 Wang W (2025) 卵巢癌转录组分析揭示了
在女性生殖系统中，最致命的癌性生长被称为上皮性卵巢癌 (EOC)。根据 2020 年全球癌症统计数据，卵巢癌在全球女性恶性肿瘤中排名第七，每年新发病例超过 310,000 例（Lee 等人，2022 年；Konstantinopoulos 和 Matulonis，2023 年）。卵巢癌每年夺走约 210,000 人的生命。2020 年，中国有 60,000 例新诊断病例被诊断为卵巢癌，并导致 40,000 人死亡（Zhao 等人，2023 年）。晚期卵巢癌患者的 5 年生存率约为 30%。随着多次复发，治疗和复发的间隔变得更短，导致对铂类药物的敏感性降低，最终发展为铂类耐药性。该病的治疗难度大，预后往往较差（Marchetti等，2021；Porter和Matulonis，2023）。克服卵巢癌的化疗耐药性是一个紧迫而重要的临床问题。炎症反应主要分为急性和慢性两类。急性炎症主要发生在物理、化学或急性感染情况下，是机体的早期防御机制，通常很快可自行缓解（Yang等，2023）。慢性炎症则发生在慢性感染或自身免疫性疾病中，机体正常的反馈调节无法阻止炎症，导致慢性炎症（Liu等，2022）。统计数据显示，全球约20%的恶性肿瘤是由慢性炎症引起的（Kennel et al., 2023; Venakteshaiah and Kumar, 2021; Haas et al., 2021），非甾体抗炎药物在临床上可以降低各类实体瘤的发病率和转移率，降低肿瘤引起的死亡率。慢性炎症被认为对癌症的发生、生长和进展有显著的影响。慢性炎症引发肿瘤发生、发展的机制多种多样，但往往与炎症为肿瘤提供的微环境有关。癌相关成纤维细胞（CAFs）作为癌症基质的重要组成部分，与炎症和肿瘤免疫微环境（TME）密切相关（Chen et al., 2021）。 CAFs 与 NF- κ B、PI3K-Akt、IL6-JAK-STAT3 和 TGF- β 等各种信号通路相互作用，帮助形成和维持 TME，影响 ECM 结构并产生免疫治疗耐药性（Mao et al., 2021; Wu F. et al., 2021）。此外，活化的 CAFs 促进单核细胞粘附并驱动巨噬细胞向 M2 极化方向分化，进一步抑制 TME 中的免疫反应（Lavie et al., 2022; Galbo et al., 2021）。因此，分析与炎症相关的基因与肿瘤免疫环境之间的关系有助于
氧化应激和全身炎症在...
氧化应激和全身性炎症是相互联系的过程，可以相互影响和扩大彼此，从而导致各种疾病和健康状况。氧化应激可以激活免疫细胞，例如巨噬细胞，中性粒细胞和单核细胞，以释放促炎分子。这些活化的免疫细胞可以作为防御机制的一部分产生活性氧（ROS）。相反，ROS可以刺激促炎细胞因子的产生，例如白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF- A）。这些细胞因子反过来又可以触发更多ROS的产生，从而在氧化应激和炎症之间形成正反馈环。此循环可以维持慢性炎症，并导致各种器官的组织损伤。氧化应激和全身性炎症重叠的许多危险因素。肥胖症与慢性炎症相关，也与由于代谢活性增加而与氧化应激有关。毫不奇怪，氧化应激与全身性炎症之间的关系是复杂且双向的。他们可以协同促进各种慢性疾病的发展和发展，包括心血管疾病，糖尿病，神经退行性疾病和某些癌症。解决导致氧化应激和炎症的生活方式因素对于维持整体健康和降低这些慢性病的风险至关重要。在深入评论中（Wei等人这个研究主题旨在并强调了我们目前对炎症和氧化应激之间这种双向关系的理解，以及它们在糖尿病和糖尿病和CKD的病理生理学和治疗中的作用。），作者专注于低氧诱导因子-1 A（HIF-1 A）的下游靶标，这是一种感受细胞氧状态的关键转录调节剂，并在肾纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。作者详细介绍了与HIF -1 A诱导的调控相关的分子基础，并阐明了潜在的治疗途径，以抵消或改善肾脏纤维化。
囊性纤维化肺病的新型抗炎方法：分子靶点的识别和创新疗法的设计
囊性纤维化 (CF) 是白种人中最常见的遗传性疾病，估计全世界有超过 70,000 人患有此病。严重且持续的支气管炎症和慢性细菌感染以及气道粘液阻塞是 CF 肺病的标志，并参与其进展。因此，抗炎疗法对于 CF 肺病尤其有意义。此外，对 CF 气道感染和炎症所涉及的分子机制的深入了解已导致开发出新的治疗方法，这些方法目前正在临床试验中进行评估。这些专门针对 CF 炎症的新策略旨在治疗不同的失调方面，例如氧化应激、细胞因子分泌和失调通路的靶向作用。在这篇综述中，我们总结了目前对导致 CF 肺部异常炎症的细胞和分子机制的理解，以及通过探索新的分子靶点和新的药物方法为 CF 患者提出的新的抗炎策略。
抑制缺血性和出血性炎症...
审查的目的现在被认为是CNS急性损伤后结局至关重要的决定因素，有可能导致继发性损伤的发展。当前的审查总结了缺血性和出血性中风后对炎症机制的理解的最新进展，并突出了治疗前景的领域。最近发现，在缺血性和出血性中风后同时发生了突出的炎症反应，从而加剧了继发性损伤。最近的努力是为了理解刺激后弹药介导其作用的立即触发的机制。敏锐的急性刺激性急性刺激是有害的，但是亚急性刺激可以有害或保护性； Toll样受体信号传导已被视为调节因素。越来越多的证据表明，无论是prestroke还是中风引起的影响，影响中风结果，并且疗法可能还需要减弱系统性的炎症，才能有效。干细胞疗法的有益作用至少部分通过其全身性抗炎性作用来介导。抑制缺血性和出血性中风后抑制炎症的摘要仍然是一种有前途的方法。更复杂的疗法，具有多效性有益作用以及对潜在受体的更复杂的靶向，将增加成功临床翻译的可能性。
炎症，铁代谢失调和...
铁是与病理学缺乏效率和有毒过载相关的必不可少的痕量元素。因此，通过细胞因子和铁状态的作用，全身和细胞铁代谢是受蛋白质表达和定位以及周转调节的高度控制过程。心脏中的铁代谢具有挑战性，因为铁超负荷和缺乏效率都与心脏病有关。也与心血管疾病有关，因为许多心脏病是由或包括炎症成分引起的，因为许多心脏疾病。此外，铁代谢和炎症是紧密相连的。肝素是系统性铁代谢的主要调节剂，是由细胞因子IL-6诱导的，因此是肝脏分泌的急性相蛋白之一，作为炎性反应的一部分。在炎症状态下，全身铁稳态失调，通常导致低铁血症或低血清铁。通常是心脏铁代谢的特征不佳，甚至对炎症如何影响心脏铁处理的了解甚至更少。本评论突出了心脏中铁代谢的所知。概述了这些细胞类型中与铁代谢相关蛋白的表达以及铁摄取和EF漏的过程。 还回顾了炎症与心脏病之间密切的合并关系的证据。 强调了连接炎症和铁平衡的治疗选择，这一综述的主要目的是将注意力平衡的变化作为心血管系统炎症性疾病的组成部分。概述了这些细胞类型中与铁代谢相关蛋白的表达以及铁摄取和EF漏的过程。还回顾了炎症与心脏病之间密切的合并关系的证据。强调了连接炎症和铁平衡的治疗选择，这一综述的主要目的是将注意力平衡的变化作为心血管系统炎症性疾病的组成部分。讨论了炎症过程与铁代谢之间的已知联系，目的是将这种组织中的炎症和铁代谢联系起来，这种联系是相对不足以作为心脏功能在感染状态中的心脏功能的组成部分。
NMDAR1自身抗体放大遗传性白质炎症的行为表型：具有神经精神相关性的轻度脑炎模型
脑炎的患病率≤0.01％。即使进行了广泛的诊断检查，在<50％的病例中也识别或怀疑感染性病因，这表明病因学不清楚，非感染过程的作用。尽管在许多神经精神疾病中可检测到可检测的神经素浮游，但轻度的脑炎经常引起人们的注意。在人类中广泛探索的领域，尽管在啮齿动物中清楚地记录了遗传脑肿瘤，尤其是与髓磷脂异常相关的遗传肿瘤，诱导了原发性白质脑炎。我们假设“自身免疫性脑脑症”可能是由于任何大脑插入与存在脑抗原导向的自身抗体（例如，针对N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1（NMDAR1-AB）（NMDAR1-AB）的存在，但不是有可能塑造出来的nr1抗原受体NR1（NMDAR1- AB）的脑部抗原引起的，这些自身抗体的表现。因此，我们免疫缺乏结构性髓磷脂蛋白2'-3' - 环状核苷酸3' - 磷酸二酯酶（CNP）的年轻雌性CNP - / - 小鼠，含有NMDAR1肽的“鸡尾酒”。cnp - / - 小鼠表现出白质和血液 - 脑屏障破坏的早期低度炎症。我们新颖的心理时间旅行测试揭示了CNP - / - 小鼠在何时何时损害了 - 何时 - 何时取向，但是NMDAR1-AB并没有进一步恶化这种发作的记忆读数。相比之下，关于海马学习/记忆和运动平衡/协调的野生型和CNP - / - 小鼠的野生型和CNP - / - 小鼠揭示了行为病理的不同阶段模式。为了阐明寡头NMDAR下调对NMDAR1-AB效应的潜在贡献，我们产生了条件NR1敲除小鼠。这些小鼠表现出正常的莫里斯水迷宫和心理时间旅行，但束平衡性能类似于免疫的CNP - / - 。免疫组织化学确定CNP - / - 小鼠中的神经因子 /神经变性，但没有NMDAR1-AB的附加效应。得出结论，遗传脑炎症可能解释了自身免疫性条件下的脑部成分。
炎症和心力衰竭：寻找敌人 - ...
摘要：长期认识到，炎症在心失事（HF）发育和进展中的关键作用已被认识到。高血液的促炎和炎症标志物存在，并与HF患者的不良预后有关。 此外，炎症和神经激活（HF病理生理学和管理的基石）似乎存在相互关系。 然而，涉及抗炎性药物的临床试验显示出不确定甚至矛盾的结果，可改善HF结果。 在本综述中，我们试图阐明炎症与HF之间的相互关系，以试图识别中心调节因素，例如炎症细胞和可溶性介体以及相关的炎症途径作为潜在的治疗靶标。高血液的促炎和炎症标志物存在，并与HF患者的不良预后有关。此外，炎症和神经激活（HF病理生理学和管理的基石）似乎存在相互关系。然而，涉及抗炎性药物的临床试验显示出不确定甚至矛盾的结果，可改善HF结果。在本综述中，我们试图阐明炎症与HF之间的相互关系，以试图识别中心调节因素，例如炎症细胞和可溶性介体以及相关的炎症途径作为潜在的治疗靶标。