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进展。16 – 18 在 AD 中发现了许多炎症指标：免疫分子水平升高、小胶质细胞（脑内驻留免疫细胞）过度活化以及血脑屏障（BBB）特殊血管系统变化增加，这些都支持炎症是 AD 不可或缺的一部分的假设。19,20 由于这些药物引起的一系列炎症事件，大量针对阿尔茨海默氏症药物的临床试验陷入障碍。21,22 此外，疾病中高度不溶性的 A b 沉积被认为是经典的炎症刺激物，导致炎症因子过量产生和神经胶质细胞异常活化，从而加剧神经炎症。 23 – 25 反过来，在神经炎症中，γ-分泌酶调节蛋白 IFITM3 在炎症细胞因子诱导的神经元和星形胶质细胞中表达，负责上调γ-分泌酶的活性，从而增加 A b 的产生；26 另一方面，功能失调的小胶质细胞和星形胶质细胞会降低 A b 的吞噬作用和清除作用，从而进一步促进 A b 沉积。27 这种恶性的 A b 沉积-炎症循环严重加剧了病情进展，大大增加了 AD 的治疗难度。因此，开发替代策略来克服病理网络的复杂性和多样性以有效治疗 AD 是很有意义的。17
靶向 MOF 纳米酶支架，附照片 - RSC 出版
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