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NDV诱导的自噬通过NLRP3/caspase-1炎症增强了炎症，p38/MAPK途径
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
小胶质细胞在（Neuro）炎症中的双重作用
如果将搜索词“神经敏化”和“小胶质细胞”独立输入到PubMed中，并且绘制了包括它们在内的每年发表的文章的数量（见图1），则观察到明显的增加，与世纪之交大约重合（和千年）。与前两个相比，搜索“ Neuroin flammation +小胶质细胞”也显示出明显的延迟约10 - 15年。对小胶质细胞作为参与神经胶质肿瘤的药物的兴趣是最近的，但迅速增长，尽管我们仍然不知道它们的整体作用是保护还是对神经元有害。搜索“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +保护性”的结果大致与“神经蛋白浮肿 +小胶质细胞 +破坏性”的结果大致相同。小胶质细胞充当中枢神经系统中的稳态细胞。近年来，小胶质细胞的研究重点是定义其在健康和疾病中的脑生理学中的作用。已经发现的内容超出了以前的预期，因为小胶质细胞不仅可以积极参与神经组织的监视任务，而且还参与了神经发生，神经元连通性，突触控制（例如，通过修剪）和髓鞘化等不同方面。当神经组织受到威胁或受损时，小胶质细胞引发了一种有益的急性炎症过程，其特征是释放炎症介质和细胞碎片的吞噬作用。此过程消除了威胁（例如病原体）并修复损害后结束。在这种状态下，炎症会在连续周期内产生损害，而损害又会产生更多的炎症。然而，由于尚未得到充分理解的原因，这种生理自我有限的急性愈合过程的改变会导致自我维持的神经蛋白流量状态。研究主题“细胞神经科学领域的15年前沿：小胶质细胞在（神经）炎症中的双重作用”探索了一些小胶质细胞介导的过程，这些过程会影响大脑和神经元稳态的影响，以及改变它们的因素，例如压力。
呼吸道病毒和慢性炎症 div>
哮喘是一种慢性气道障碍，它在现代获得了大流行的维度，目前影响了全球超过3亿人。我们知道，解释全球哮喘患病率急剧增加的主要假设之一是侧重于缺乏免疫学耐受性的假设。我们先前证明了对过敏原的T记忆细胞介导的异源免疫和免受实验性哮喘的保护。从那时起，我们观察到其他流行病学相关的呼吸道病毒可能具有相似的影响。更重要的是，对于已经确定的哮喘的人来说，绝大多数加重之前是上呼吸道感染，通常是由呼吸道病毒引起的。在SARS-COV-2的情况下，我们假设哮喘T2型的人可能会根据我们自己的病毒/过敏原交叉反应数据而受到病毒感染的风险较低，这也可能是由于其他机制所致。生物标志物用于哮喘的生物标志物对于支持此类患者的预后和管理以及在公共卫生策略（例如免疫）的背景下的优先次序非常有用。报道了关于哮喘患者在COVID-19的风险的差异，可能会反映这些研究所涉及的人口特征和相关偏见的差异。我们以前曾在医院的199名患者中，在德国马尔堡（德国），宾夕法尼亚州和斯坦福大学（美国）的大学医院中，自身抗体的患病率很高。t细胞激活和效应功能高度依赖于线粒体功能。在某些情况下，这种自身抗体在这些患者的住院期间从头发展而发病。在我们的后续工作中，我们表明抗胞因子抗体在住院重症监护病房的患者中也非常普遍，尽管与未报告感染的人相比，患有记录的感染的患病率更高。自身抗体在感染的背景下可能具有潜在的好处，例如对细胞因子提供负反馈，从而防止细胞因子风暴。当然，也可能是对感染的适当免疫反应等负面后果。呼吸道病毒也导致大多数急性COPD恶化，在这方面的细胞免疫力至关重要。我们的数据表明，线粒体ROS的抑制可能是衰减烟雾诱导的高蛋白浮肿的有效策略，而不会损害抗病毒免疫。
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。
PGAM5在炎症中的双重作用
近年来，对人类炎症研究的关注增加了，与衰老有关的炎症被广泛认为是衰老的定义特征。肿瘤与线粒体功能障碍密切相关。磷酸甘油酸突变酶家族成员5（PGAM5）是对机械刺激的线粒体稳态的新型调节剂。在这里，我们回顾了PGAM5的结构和群落化，介绍了其在程序性细胞死亡中的重要性，并总结了其在炎性疾病的发育和发展中的关键作用，例如肺炎，肝炎，神经蛋白 - 神经蛋白 - 浮动和衰老。值得注意的是，PGAM5对控制局部肿瘤具有双重影响：不同的PGAM5介导的线粒体功能表现出细胞异质性，从而导致其双重功能在渗透控制中。因此，我们强调了pGAM5的双刃剑性质，是炎症中潜在的关键调节剂和创新的治疗靶标。最后，讨论了使用双重特性的PGAM5使用的挑战和未来方向，作为诊所中的目标分子。本综述提供了至关重要的见解，以指导针对PGAM5特异性调节的智能治疗策略的发展，以治疗难以置信的炎性疾病状况，以及其对其他疾病的广泛应用的潜在扩展，以实现更精确和有效的治疗方法。
DNA损伤修复激酶DNA-PK和CGA协同诱导胶质母细胞瘤的炎症
胞质DNA通过环状GMP-AMP（CGAMP）合酶（CGA）检测后促进炎症反应。已经表明，CGAS下调是由肿瘤细胞制定的免疫逃生策略。在这里，我们使用了胶质母细胞瘤细胞，这些细胞显示出无法检测到的CGA水平来解决替代DNA检测途径是否可以促进促炎信号传导。我们表明，DNA-PK DNA修复复合物（i）驱动与CGAS独立的IRF 3介导的I型Intyferon响应以及（ii）（II），其催化活性是CGAS依赖性CGAMP产生和最佳下游信号所必需的。我们进一步表明，DNA-PK与CGA之间的合作有利于趋化因子的表达，这些趋化因子在胶质母细胞瘤模型中促进肿瘤微环境中巨噬细胞募集的表达，这一过程会损害早期肿瘤的发生，但与Glioblas-Toma患者的结果相关。因此，我们的研究支持CGAS依赖性signaling在肿瘤发生过程中获得，并且应协同分析CGA和DNA-PK活性，以预测旨在提高肿瘤免疫原性的策略的影响。
牛皮癣和炎症中的白细胞表30和27
本评论探讨了白介素30（IL-30）和白介素-27（IL-27）在炎症和自身免疫性疾病中的作用，重点是牛皮癣。应结合分析两种共存的细胞因子，因为它们的作用在体内是拮抗作用。IL-27表现出不同的抗炎机制，但对IL-30功能的理解仍然有限。研究表明，IL-27可能在调节牛皮癣中发挥作用，但发现不一致。IL-30显示出缓解银屑病病变和抑制炎症反应的希望。但是，重新搜索IL-30参与自身免疫性疾病会带来相互矛盾的结果。本文提供了有关细胞因子之间复杂相关性，它们在牛皮癣的发病机理，炎症，致癌作用和自身免疫性疾病中的作用之间的复杂相关性的文献综述，并提供了IL-27和IL-30之间的相互作用的详细图片，以发现针对Psoriasis和其他自动及其他自动化疾病的新型治疗靶标。
大鼠白细胞介素 34 基因突变影响大脑和外周巨噬细胞的发育、体内平衡和炎症
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 5 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635395 doi：bioRxiv 预印本
大鼠白细胞介素 34 基因突变影响大脑和外周巨噬细胞的发育、体内平衡和炎症
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 5 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635395 doi：bioRxiv 预印本
围产期炎症与未发生严重新生儿脑损伤的早产儿的社交和运动障碍有关
目的：检测未患严重新生儿脑损伤的早产儿暴露于围产期炎症（即临床绒毛膜羊膜炎或早发性新生儿感染）与 30 个月矫正月龄 (CA) 时的神经发育结果之间的关联。设计：来自法国地区临床随访队列 (SEVE 网络) 的横断面研究。患者：164 名未患严重脑损伤（即 III 级和 IV 级脑出血和囊性脑室周围白质软化）且未患晚发性新生儿炎症（即晚发性新生儿感染和坏死性小肠结肠炎）的存活新生儿，于 2011 年 11 月至 2015 年 6 月期间出生，胎龄不足 33 周，并已加入 SEVE 网络。主要结果测量：由同一神经心理学家在 CA 30 个月时测量修订的 Brunet-L ezine 量表及其四个指数的总体发育商 (DQ) 评分。结果：经过多变量分析，未发现围产期炎症暴露与总体 DQ 评分的改变有显著相关性（系数 -1.7，95% CI -4.8 至 1.3；p = 0.26）。围产期炎症暴露与粗大运动功能 DQ 评分下降（系数 -6.0，95% CI -9.9 至 -2.1；p < 0.01）和社交能力 DQ 评分下降（系数 -5.1，95% CI -9.2 至 -0.9；p = 0.02）有关。语言和视觉空间协调 DQ 评分不受围产期炎症的影响。结论：未发生严重新生儿脑损伤的早产儿接触围产期炎症与 30 个月 CA 时运动和社交能力下降有独立相关性。© 2020 作者。由 Elsevier Ltd 代表欧洲儿科神经病学协会出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4. 0/）。