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靶向持续FGF23-ERK信号的基因疗法减轻肾脏炎症
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我的IBD饮食：饮食降低炎症
©2025 Alberta Health Services，营养服务这项工作是根据创意共享归因于非商业股份的授权，同样是4.0国际许可证。该许可不适用于AHS商标，徽标或艾伯塔省卫生服务不是版权所有者的商标。此材料仅用于一般信息，并以“原样”为基础提供。尽管为确认信息的准确性做出了合理的努力，但艾伯塔省卫生服务没有任何代表或保修，明示，隐含或法定的，即对于此类信息的特定目的的准确性，可靠性，可靠性，完整性，适用性或适应性。该材料不能代替合格的卫生专业人员的建议。艾伯塔省卫生服务明确不承担这些材料使用的所有责任，以及由于这种使用而产生的任何索赔，行动，要求，要求或诉讼。
柞蚕丝素肽在缓解高血糖过程中的抗氧化、抗炎症及微生物组成优化作用
结果表明，TSFP能显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖（FBG）水平并抑制糖代谢基因的mRNA表达。此外，TSFP可以改善脂质代谢紊乱并提高抗氧化能力。此外，TSFP可以减轻糖尿病小鼠的病理损伤并阻碍炎症过程。此外，补充TSFP通过丰富有益细菌和抑制病原微生物表现出更强的塑造和优化肠道微生物组成的能力。相关性分析还显示，TSFP治疗组的功能性细菌丰度与血清参数表现出更好的相关性，这对血糖调节和炎症缓解具有积极意义。
来自意大利中部和北部的Lepus Europaeus中的原骨基龙（Nematoda：protostrongylidae）的遗传变异性和种群结构分析
姜黄素以其潜在的健康益处而闻名；但是，在培训的预备阶段，证据仍然是对运动员补充的必要性的不满。这项研究旨在评估2G/天剂量的6周姜黄素补充剂对选定的炎症标志物，血细胞计数和脑衍生的神经营养因子（BDNF）水平在中年业余长距离跑步者中的作用。将三十个跑步者随机分配给姜黄素供应组（CUR，n = 15）或安慰剂组（PLA，n = 15）。在休息后，运动后立即收集静脉血液样本和运动后1小时。参与者进行了分级运动压力测试，在6周补充期之前和之后，倾斜度的倾斜角度越来越高。在休息后3分钟收集血液样本，并在恢复1小时后收集血液样本。结果显示，C反应蛋白（CRP），白介素6（IL-6），肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素-1β（IL-1β）或由于姜黄素供应仪而导致的血液形态学没有显着变化。然而，在CUR组补充后，BDNF水平升高了21％，而PLA组观察到5％。这些发现不支持补充姜黄素对炎症标记，血细胞计数或BDNF浓度的显着影响。有必要进行进一步的研究，以确定在培训周期的准备期间，耐力运动员补充姜黄素的潜在益处。
低剂量的鼻内脱氧胺调节阿尔茨海默氏病链蛋白酶啮齿动物模型中的记忆，神经炎症和神经元转录组
鼻内施用的脱铁胺（DFO）有望成为神经退行性疾病和神经系统损伤的新型治疗方法。鼻内（IN）递送允许DFO等药物绕过血液 - 脑障碍，并在几分钟之内沿嗅觉和三叉神经沿嗅觉和三叉神经在细胞外传递（Thorne等，2004; Chen等，1998; Frey，1997; Thorne等，1995; Thorne等，1995）。鼻内递送具有最大程度地减少全身性暴露的额外好处，从而减少副作用以及无创的。脱铁胺是一种经认可的通用抗氧化剂和抗炎药，其结合铁具有很高的亲和力，但与系统给药的大脑渗透有限（Di Paola等，2022）。游离铁在阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病和其他脑部疾病的个体的大脑中异常积累（Rao等，2022）。在患有AD的人的大脑中，也含有铁的自由血红素，也增加了血红素和铁灭活的人脑脑毒蕈碱毒蕈碱乙酰胆碱受体，需要体外记忆（Venters等，1997; Atamna and Frey，frey，2004; Fawcett等，2004; Fawcett等，2002; Fawcett et al。，2002）。鼻内DFO已显示在动物中，以治疗各种脑部疾病，其中铁会异常积累，甚至可以改善正常和健康小鼠的记忆力（Fine等，2020）。这是重新利用现有药物来治疗PD，AD，中风和其他脑部疾病的一个例子，通过使用非侵入性递送以绕过血脑 - 脑 - 障碍物，并靶向大脑。对DFO作为对神经退行性疾病的潜在治疗的兴趣，鉴于最近认识到，基于不受管制的铁水平的一种调节细胞死亡形式，依赖于神经退行性疾病和神经侮辱的形式（Stockwell，2022222）。 促进铁水平响应的铁凋亡会导致脂质过氧化，活性氧（ROS）产生，线粒体功能障碍以及神经炎性反应导致细胞和神经元损伤（Tang等，2020； Jarrahi等； Jarrahi等； Jarrahi等，2020年）。对DFO作为对神经退行性疾病的潜在治疗的兴趣，鉴于最近认识到，基于不受管制的铁水平的一种调节细胞死亡形式，依赖于神经退行性疾病和神经侮辱的形式（Stockwell，2022222）。促进铁水平响应的铁凋亡会导致脂质过氧化，活性氧（ROS）产生，线粒体功能障碍以及神经炎性反应导致细胞和神经元损伤（Tang等，2020； Jarrahi等； Jarrahi等； Jarrahi等，2020年）。
皮肤炎症中免疫系统的主要参与者 - ...
免疫系统采用三条防御线：（1）物理和生理障碍，（2）先天免疫，以及（3）适应性免疫。皮肤是人体最大的器官，通过充当物理障碍，是第一线防御线。皮肤免疫系统包括居民细胞，先天免疫细胞以及髓样和淋巴样的细胞。，这些组件在所有三条防御线上都提供了强大的保护。皮肤含有多种微生物组的共生和致病细菌，称为皮肤微生物组。免疫反应和细菌失衡（营养不良）的失调可能会破坏宿主防御，从而导致愈合受损，组织功能障碍和炎症状况。皮肤是一个部位，包括过敏和自身免疫性疾病，如特应性皮炎（AD），接触性皮肤炎，湿疹，白癜风，狼疮，牛皮癣，和hidradenenitis useptrativa，可能会发生。皮肤免疫的关键方面是皮肤居民细胞之间的串扰，包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，NK细胞，中性粒细胞，兰格汉细胞，巨噬细胞，角质形成细胞，T细胞，T细胞和神经细胞。这种相互作用驱动了免疫反应，这会随着髓样和淋巴样细胞的募集而进一步发展。例如，肥大细胞和嗜酸性粒细胞是直接型过敏性炎症的中心效应细胞，而T细胞及其亚群主导着延迟类型的过敏性炎症和某些自身免疫性疾病（1，2）。AD和牛皮癣都是常见的炎症性皮肤病，涉及皮肤屏障损伤和功能障碍。肥大细胞对于IgE介导的过敏反应至关重要，是组织驻留的细胞，而嗜酸性粒细胞是粒细胞白细胞，在炎症过程中被募集到炎症组织。炎症反应的特征是在纤维化细胞群体中，细胞代谢以及细胞因子，趋化因子和生长因子的释放。此外，皮肤微生物组在调节免疫反应中起着至关重要的作用。
大脑炎症由于早期发作的阿尔茨海默氏病
脑部炎症，小胶质细胞和巨噬细胞的密度增加，是阿尔茨海默氏病的重要组成部分，也是潜在的治疗靶点。然而，它的表征不完全，尤其是在疾病开始于65岁之前开始的PA，因此具有很少的共同病理。炎症已用转运蛋白（TSPO）PET有效成像，但是大多数炎症宠物示踪剂无法用低诱因TSPO RS6971基因型对受试者进行成像。在重要的开发中，具有任何TSPO基因型的参与者可以使用新型的示踪剂（11 C-ER176）成像，该示踪剂比当前可用的其他TSPO示踪剂具有很高的结合势和更有利的代谢物概况。我们应用了11个C-ER176，以检测由早期发作的阿尔茨海默氏病引起的轻度认知IM对（MCI）中的脑部炎症。此外，我们试图将炎症，体积损失，淀粉样蛋白β（aβ）和tau的大脑定位相关联。我们研究了25例早期发作MCI（平均年龄59±4.5岁，10位女性）和23种健康对照（平均65±6.0岁的女性，12岁女性）的脑部炎症，这两组在所有三种Tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-tspo-Inting亲和力中均相似。11 C-ER176使用动脉输入功能获得的总分布量（V t）在患者和对照组之间使用素和区域分析进行了比较。除了炎症PET外，大多数MCI患者还具有β（n = 23）和tau PET（n = 21）。对于β和tau示踪剂，使用小脑灰质作为参考区域计算标准吸收值比。数据校正了部分体积效应。确定了三个示踪剂之间的区域相关性。使用标准神经心理学工具研究了认知表现。是由早期发作的阿尔茨海默氏病引起的，默认网络中存在炎症，双侧和右侧杏仁核在前颞叶和侧向颞叶和顶叶的皮层中具有统计学意义。在地形上，炎症与tau最强烈地共定位（r = 0.63±0.24）。该相关性高于tau（r = 0.55±0.25）和β（0.43±0.22）的β（r = 0.55±0.25）和炎症的共定位。炎症与萎缩至少共定位（-0.29±0.26）。可以在参与者中检测到这些区域相关性，其中三种RS6971 TSPO多态性中的任何一个。阿尔茨海默氏病与疾病相关区域的炎症与认知评分受损相关。我们的数据强调了在阿尔茨海默氏病过程中炎症（一种潜在的治疗靶标）的重要性。此外，它们支持这样的观念：如实验组织和动物模型所示，人类中tau的繁殖与脑炎症有关。
炎症诱导的肥大细胞衍生的神经生长因子
诱发性外阴痛 (PV) 的特征是局部慢性外阴疼痛。它与外阴反复发炎、肥大细胞 (MC) 积聚和神经元发芽的病史有关。然而，外阴炎症如何促进脊髓神经元发芽和基因表达适应，从而导致过敏和疼痛感的机制尚不清楚。在这里，我们发现与没有 PV 的女性 (n = 4) 相比，患有 PV 的女性 (n = 8) 的外阴组织以 MC 积聚和神经元发芽为特征。此外，我们在 PV 动物研究中观察到了这些变化。因此，我们发现反复的外阴酵母多糖炎症刺激会导致持久的机械和热外阴高敏性，这是由外阴神经元中 MC 的积累、神经元的发芽、疼痛通道 (TRPV1 和 TRPA1) 的过度表达以及脊髓/背根神经节 (DRG) (L6-S3) 中与神经可塑性、神经炎症和神经生长因子 (NGF) 相关的基因表达的长期增加所介导的。然而，在外阴炎症期间使用富马酸酮替芬 (KF) 稳定 MC 活性来调节 NGF 通路会减弱 NGF 和组胺的局部增加，以及脊髓中促炎细胞因子和 NGF 通路转录的升高。此外，炎症期间的 KF 治疗可调节外阴神经元中的 MC 积累、神经元过度支配和 TRPV1 和 TRPA1 通道的过度表达，从而防止外阴疼痛的发展。对炎症期间 NGF 通路的彻底检查表明，使用 NGF 非肽抑制剂 (Ro08-2750) 阻断 NGF 活性可调节与神经可塑性和脊髓 NGF 通路相关的基因的上调，以及调节神经元发芽和疼痛通道的过度表达，从而降低外阴过敏水平。另一方面，刺激外阴的 NGF 通路会促进神经元发芽、疼痛通道的过度表达以及与神经可塑性、神经炎症和脊髓 NGF 相关的基因表达增加，导致持久的外阴过敏。总之，我们的研究结果表明，炎症引起的外阴异常性疼痛是由外阴中的 MC 积累、神经元萌发和神经调节介导的。此外，慢性外阴疼痛可能涉及脊髓基因表达的长期适应，这可能在中枢敏化和疼痛维持中起着关键作用。令人惊讶的是，在炎症的关键时期调节 NGF 通路可通过调节前庭和脊髓中的神经元变化来防止外阴疼痛的发展，这表明 NGF 通路在 PV 发展中起着根本性的作用。
高尔基蛋白 73：免疫和肿瘤微环境中炎症的驱动因素
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Mait细胞缺乏加剧了P301S的神经炎症
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