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针对癌症和自身免疫性疾病中的 CD95L/CD95 信号传导的治疗方法
细胞死亡在维持组织稳态中起着关键作用。控制诱导细胞死亡的关键因素是死亡受体 (DR)。CD95 是一种原型 DR，由其同源配体 CD95L 激活，可触发程序性细胞死亡。因此，CD95/CD95L 通路的改变与多种疾病有关，从自身免疫性疾病到炎症和癌症。CD95L 诱导的细胞死亡在免疫反应中具有多种作用，因为它构成了细胞毒性淋巴细胞杀死其目标的机制之一，但它也参与关闭免疫反应的过程。此外，除了典型的促死亡信号外，CD95L 可以是膜结合的，也可以是可溶的，它还会诱导非凋亡信号，这有助于其促进肿瘤和促炎症的作用。本综述的目的是描述 CD95/CD95L 在癌症、自身免疫性疾病和慢性炎症的病理生理学中的作用，并讨论利用/阻断这些疾病中的 CD95/CD95L 系统的最近获得专利和新兴的治疗策略。
人类阴道菌群在调节中的作用
人类阴道菌群在调节女性生殖道（FRT）炎症中具有核心作用。的确，一方面，最佳环境可以保护性传播感染（STI）与乳酸杆菌属的比例很高有关。（卵巢菌）。另一方面，具有大量非乳杆菌属的更多样化的微生物群。（营养不良）与较高的局部炎症和STI敏感性增加有关。阴道菌群的组成受到可能导致失调环境的许多因素的影响。在这篇综述中，我们首先讨论了阴道微生物群的组成如何影响局部炎症，重点是细胞因子profles，免疫细胞募集/表型以及大部分专门用于阴道微生物群和中性粒细胞之间的相互作用。其次，我们分析了STI与阴道菌群之间的相互作用，并描述了阴道菌群的几种作用机理。最后，讨论了NHP模型在研究重点是FRT健康的研究中的输入，包括阴道微生物群或STI获取/控制和治疗。
衰老：DNA损伤反应及其在衰老和神经退行性疾病中的作用
衰老是一种复杂的，多因素，不可逆的细胞周期停止，除了是衰老和神经系统疾病的重要因素外，具有肿瘤抑制作用。受损的DNA，神经蛋白浮肿，氧化应激和破坏的蛋白质症是导致衰老的一些因素。衰老是由DNA损伤触发的，DNA损伤引发了DNA损伤反应。DNA损伤反应包括含有活化H2AX的DNA损伤焦点的形成，这是细胞衰老的关键因素，是由双链DNA断裂引起的。氧化应激会损害认知，抑制神经发生并具有加速的衰老作用。衰老细胞产生促炎性介质，称为衰老 - 相关分泌表型（SASP）。这些促炎性细胞因子和趋化因子对神经蛋白肿瘤，神经元死亡和细胞增殖有影响。虽然很容易将神经退行性疾病视为加速衰老和衰老的表现，但由于衰老和DNA损伤反应，该综述将提供有关大脑衰老和神经变性的信息。
心脏肿瘤学基础和翻译科学的优先级
线粒体功能障碍：o PI3K-G的激活减少线粒体o PI3K-C2的损失a触发过早的心肌细胞衰老的衰老/微循环损伤，通过ROS产生和通过DNA损伤，氧化不能，氧化不能，氧化不能，氧化不能，氧气损伤，氧化不能，氧化不良，氧代谢氧化应激
全球传播远期谱的头孢菌素耐药性在大肠杆菌中由流行质粒驱动的大肠杆菌
a quadram institute bioscience, Norwich Research Park, Norwich NR4 7UQ, United Kingdom B Department of Pathobiology, University of Guelph, Guelph N1G 2W1, Canada C Microbiology Laboratory, Public Health Agency of Canada, Winnipeg, Manitoba R3E 3R2, Antibioresistance and bacterial virulence, ANSES- University of Lyon, Lyon 69007, France e Intestin microbes In fl ammation and susceptibility of the host (M2ISH), Faculty of Medicine, Clermont Auvergne University, Clermont- Ferrand 63001, France F National Reference Center for Antibiotics, Center Hospitalier universitaire-Ferrand, Clermont- Ferrand 63000, France G Institute of Microbiology and Epizootics, School of Veterinary Medicine, Freie柏林大学，柏林大学，14163年，德国H兽医阻力研究中心（TZR），柏林弗里大学兽医医学院，柏林，柏林，柏林14163医学微生物学和传染病，Max Rady医学院，Rady Health Secunty of Manitoba，Manitizization of Manitizistion of Manitizization of Winnipeg，Manitoba Rytoba，Manitoba Rynipeba，Manitoba Rybar3e999999999。抗生素单元监测抗生素的抵抗力，联邦保护和食品安全，柏林12277，德国K东安格利亚大学，诺里奇NR4 NR4 7TJ，英国
Treg细胞亚群在心血管疾病发病机理和潜在治疗靶标
在涉及先天和适应性免疫反应的心血管疾病的起源和进展中，炎症起着关键和双重作用。在实验动物中的研究表明，某些免疫反应具有保护性，而其他人则加剧了该疾病。t-螺旋（Th）1细胞免疫反应被认为是心血管疾病中炎症进展的关键驱动因素。因此，CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞（Tregs）正在越来越关注其在炎症和免疫调节中的作用。鉴于Treg在维持免疫 - 弹药平衡和稳态方面的关键作用，其产生或功能的异常可能会导致异常的免疫反应，从而启动病理变化。许多临床前研究和临床试验揭示了Treg在心血管疾病（例如动脉粥样硬化）中的核心作用。在这里，我们回顾了Treg亚群在心血管疾病中的作用和机制，例如动脉粥样硬化，高血压，心肌梗死和重塑，心肌炎，心肌病和心力衰竭。尽管心脏保护中Treg的精确分子机制仍然难以捉摸，但针对Tregs的治疗策略为预防和治疗心血管疾病提供了一个有希望的新方向。
杜氏肌营养不良症的当前药物治疗策略
杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种致命的 X 连锁神经肌肉疾病，由肌营养不良蛋白缺失引起，而肌营养不良蛋白对于肌肉纤维完整性至关重要。肌营养不良蛋白缺失会导致肌纤维反复损伤、慢性炎症、进行性纤维化和肌肉干细胞功能障碍。到目前为止，DMD 仍无法治愈，治疗标准主要限于通过糖皮质激素治疗缓解症状。目前的治疗策略可分为两类。肌营养不良蛋白靶向治疗策略旨在恢复肌营养不良蛋白的表达和/或功能，包括基于基因、基于细胞和蛋白质替代疗法。另一类治疗策略旨在通过针对下游病理变化（包括炎症、纤维化和肌肉萎缩）来改善肌肉功能和质量。本综述介绍了这两条策略的重要发展，特别是那些已进入临床阶段和/或具有巨大临床转化潜力的策略。本文介绍了每种药物在临床前或临床研究中的原理和功效。此外，还对 DMD 患者的基因谱进行了荟萃分析，以了解 DMD 的分子机制。
通过TRPM8 RNA依赖性TLR3-NF- ...
炎症是前列腺组织的常见条件，其对癌变的影响是高度争论的。微生物定殖是较小比例的前列腺炎病例的有据可查的原因，但目前尚不清楚大多数无菌炎症报告的基础是什么。在这里，前列腺细胞中PSA表达的雄激素独立的浮动使我们确定了瞬态受体电位阳离子阳离子通道亚家族M成员8（TRPM8）基因在无菌弹药中的基因。前列腺细胞将TRPM8 RNA秘密地塞入细胞外囊泡（EV），在上皮癌细胞EV内吞作用后，Primes TLR3/NF-KB介导的炎症信号传导。此外，表达TRPM8 RNA的翻译缺陷形式的前列腺癌异种移植物在细胞外基质中含有较少的胶原蛋白I型I型I型I型I型，与对照组型相比，在纤维化NK细胞中的显着性NK细胞和更大的坏死区域的较大。这些发现意味着TRPM8的持续雄激素独立的表达构成抗癌先天免疫的影响，这可能构成影响前列腺癌预后的临床相关状况。
皮肤炎症中免疫系统的主要参与者 - ...
免疫系统采用三条防御线：（1）物理和生理障碍，（2）先天免疫，以及（3）适应性免疫。皮肤是人体最大的器官，通过充当物理障碍，是第一线防御线。皮肤免疫系统包括居民细胞，先天免疫细胞以及髓样和淋巴样的细胞。，这些组件在所有三条防御线上都提供了强大的保护。皮肤含有多种微生物组的共生和致病细菌，称为皮肤微生物组。免疫反应和细菌失衡（营养不良）的失调可能会破坏宿主防御，从而导致愈合受损，组织功能障碍和炎症状况。皮肤是一个部位，包括过敏和自身免疫性疾病，如特应性皮炎（AD），接触性皮肤炎，湿疹，白癜风，狼疮，牛皮癣，和hidradenenitis useptrativa，可能会发生。皮肤免疫的关键方面是皮肤居民细胞之间的串扰，包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，NK细胞，中性粒细胞，兰格汉细胞，巨噬细胞，角质形成细胞，T细胞，T细胞和神经细胞。这种相互作用驱动了免疫反应，这会随着髓样和淋巴样细胞的募集而进一步发展。例如，肥大细胞和嗜酸性粒细胞是直接型过敏性炎症的中心效应细胞，而T细胞及其亚群主导着延迟类型的过敏性炎症和某些自身免疫性疾病（1，2）。AD和牛皮癣都是常见的炎症性皮肤病，涉及皮肤屏障损伤和功能障碍。肥大细胞对于IgE介导的过敏反应至关重要，是组织驻留的细胞，而嗜酸性粒细胞是粒细胞白细胞，在炎症过程中被募集到炎症组织。炎症反应的特征是在纤维化细胞群体中，细胞代谢以及细胞因子，趋化因子和生长因子的释放。此外，皮肤微生物组在调节免疫反应中起着至关重要的作用。
针对肝细胞癌及其肿瘤微环境的AKT
摘要：肝细胞癌（HCC）是全球与癌症相关死亡的最常见原因之一，其发病率正在上升。HCC几乎完全在慢性肝炎症的背景下发展，这可能是由于慢性酒精消耗，病毒肝炎或不健康的饮食而引起的。已经证明了慢性炎症性炎症的关键作用在肝癌发生过程中，包括对先天性和适应性免疫反应的放松管制。抑制AKT（也称为蛋白激酶b）直接影响癌细胞，但是这种治疗策略也表现出通过使用AKT抑制剂AZD5363，MK-2206，MK-2206，或ARQ 092。此外，AKT的同工型在其指定角色中汇聚和分歧，但是当前可用的AKT抑制剂无法显示同工型特定的特定型。因此，在HCC的背景下，需要更好地探索选择性AKT抑制作用及其与免疫疗法的结合。本综述概述了有关AKT在HCC中作用以及AKT抑制对HCC和肝肿瘤微环境的影响的紧凑型知识。