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（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
在免疫的先天误差中的树突状细胞
树突状细胞（DC）是启动和维持免疫反应的关键细胞。他们在体内平衡，炎症和自身免疫性中起着至关重要的作用。许多分子调节其功能，包括突触形成，迁移，免疫力和耐受性诱导。许多IEI的特征是在编码这些分子中的几个基因中突变，导致IEI的免疫效率，炎症和自身免疫性。目前，有465个天生的免疫力（IEI）已分为10个不同类别。但是，仅在少数IEI中报告了DC的全面研究。在这里，我们根据最近出版的IUIS分类审查了IEI分类中DC的生物学。我们已经审查了每个组类别中选定的IEI中的DC，并在DC中进行了深入的变化，其中可用的数据可用于DC在临床和免疫学表现中的作用。这些包括严重的免疫效率疾病，抗体缺陷，与相关和综合征特征的联合免疫差，尤其是突触形成的疾病以及免疫调节的疾病。
鼻病毒 - 诱导者上皮RIG-I炎症体抑制抗病毒免疫，并促进哮喘和Covid-19
鼻病毒和过敏原，例如房屋尘螨是负责哮喘病情的主要药物。急性呼吸道综合征2（SARS-COV-2）对感染感染的预先存在气道肿瘤的影响在很大程度上是未知的。我们分析了健康对照组和哮喘患者的体内鼻病毒感染中对病毒感染的反应机制，以及在人类原发性呼吸道表演中的房屋粉尘螨，鼻虫和SARS-COV-2的体外实验中。在这里，我们表明哮喘患者的鼻病毒感染会导致过度的RIG-I浮游性激活，从而降低了其对I/III型干扰素反应的访问性，从而导致早期功能性触觉，延迟分辨率，延长病毒性清除率和无效的Incromative androved Incromation intro androved androved andro ammmater ando ando ando ando and viv和Viv。预先暴露于房屋尘螨通过浮游性启动和对早期I/III型干扰素反应的辅助抑制来增强这种现象。先前感染了鼻病毒，然后是SARS-COV-2感染增强了RIG-I浮游性激活和上皮炎症。及时抑制上皮rig-i脉络膜可能会导致更多有效的病毒清除率，并降低鼻病毒和SARS-COV-2感染的负担。
牙龈炎和牙周炎中的细胞因子：从发病机理到治疗靶标
口腔粘膜和牙周炎中的慢性炎症过程是由微虫和微生物生物膜引起的常见疾病。这些因素激活了先天性和适应性免疫系统，从而导致了促炎性细胞因子的产生。已知细胞因子在牙龈炎和牙周炎的发病机理中起着至关重要的作用，并已被提议作为诊断和随访这些疾病的生物标志物。它们可以激活免疫细胞和基质细胞，从而导致局部炎症和组织损伤。这种损害可能包括破坏牙周韧带，牙龈和牙槽骨。研究报告了牙周炎患者的局部促炎细胞因子的局部水平增加，例如白介素1Beta（IL-1Beta），肿瘤坏死因子（TNF），IL-6，IL-17和IL-23。在牙周炎的实验模型中，TNF和IL-23/IL-17轴在疾病发病机理中起关键作用。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。 本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。 它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。
肌肉骨骼的免疫系统和炎症...
肌肉骨骼和免疫系统在解剖空间和功能中错综复杂，免疫细胞和肌肉骨骼组织之间的串扰，包括骨骼，软骨，肌肉和肌腱，对于正常发育和稳态至关重要（1-4）。这种关系在受伤和修复过程中也至关重要，对于启动和解决损伤诱导的组织反应并改变了细胞外基质组成和周转，需要进行炎症和免疫细胞，同样调节免疫细胞的接合（5-9）。在过去的十年中，越来越多的证据表明，由衰老和代谢功能障碍引起的免疫细胞群体的改变是在慢性肌肉骨骼疾病和急性损伤中看到的受损的组织修复反应受损的，其中包括那些影响滑膜关节的那些（例如，骨骼炎），borse hol（e.g. g。 （例如，肌肉减少症）和肌腱/韧带（例如肌腱病，破裂）。由于增加的护理成本和工作损失，肌肉骨骼状况的负担在全球范围内继续增加，影响了患者的生活质量，独立性以及健康，社会和经济系统。根据世界卫生组织（10）的数据，全球有超过17亿人患有肌肉骨骼状况，并发现了柳叶刀（Lancet）的全球疾病负担研究2019年（11 - 13）的发现。腰痛是导致这种总负担的主要因素，而骨关节炎（OA）显示出这些疾病的迅速增加。尽管在过去十年中在治疗骨质疏松症方面取得了进步，但椎间盘椎间盘退化（IVDD），OA以及许多其他人的疾病发病机理缺乏疾病的疾病，缺乏疾病改良的治疗疗法。在理解IVDD和OA诸如IVDD和OA诸如OA进展之类的疾病方面的进展揭示了在这些条件下炎症失调的重要作用；但是，在将其作为治疗策略动员之前，必须解决一些重要的问题。在免疫学的边界 - 炎症部分研究主题；肌肉骨骼健康，衰老和疾病的免疫系统和炎症；我们提出了
社论：炎症在...
当前的生物医学知识使您可以确定思想代表的大脑功能如何在病理意义上受到一系列变化，因为大脑中解剖学微结构的状况和对环境刺激的反应中的神经生理学变化（1）。越来越多的证据表明，精神分裂症中炎症的含义，并且诊断为频谱的诊断患者可能会增加促炎性标志物（2）和炎症性疾病的较高患病率。此外，遗传和表观遗传学研究强调了免疫和内分泌系统在精神分裂症中的作用（3），一些临床试验检测到了抗炎药对抗炎药的抗精神病药作用（4）。鉴于这些考虑因素，该研究主题旨在评估各种分子，生物学，遗传和神经成像方面，因为炎症的后果是识别危险因素，预测因素以及可能的保护因素或可能的治疗方法。关于常规免疫实验室参数，Skalniak等。强调他们在入院时测量的值如何可以改善治疗后精神分裂症的阳性症状。从数据分析中，作者反复强调了精神分裂症患者的C-反应性蛋白质（CRP）水平改变，与健康对照组相比。根据使用PANSS量表的进一步的心理测量学评估，与炎症参数的相关性存在于入院时的正panss量表中。这些参数在药物治疗后也显着下降。作者发现，对于代表思想过程唤醒和混乱的PANSS分量表，免疫学参数C4和CRP分别对参数进行了参数修改药物治疗的结果。进一步评估负面症状，FT3，葡萄糖和肌酐水平似乎是实质性的，而肌酐会影响唤醒子量表和HDL影响描述负面情绪的子量表。在他们关于精神分裂症和细胞衰老候选基因筛查，机器学习，诊断模型和药物预测的研究中，Feng等。通过kegg分析证明了爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）感染与精神分裂症相关
通过病原体识别和炎症调节参与先天免疫的Litopenaeus Vannamei的甘露糖受体
摘要：作为C型凝集素超家族成员的甘露糖受体是一种非典型的pat-tern识别受体，可以内化与病原体相关的配体并激活细胞内信号传导。在这里，甘露糖受体基因LVMR是从Paci -Paci -files flitopenaeus vannamei中鉴定出来的。LVMR编码了信号肽，纤维蛋白II型（FN II）结构域和两个具有特殊EPS和FND基序的碳水化合物识别域（CRD）。LVMR转录本主要在肝癌中检测到，并在病原体挑战后提出了时间依赖的反应。重组LVMR（RLVMR）可以以Ca 2+依赖性的方式与各种PAMP和凝集的微生物结合，具有强大结合D-甘露糖和N-乙酰糖的能力。LVMR的敲低增强了大多数NF-κB途径基因的表达，炎症和氧化还原基因，而对大多数吞噬作用基因的转录没有明显影响。此外，LVMR的敲低导致活性氧（ROS）含量（ROS）含量和诱导型一氧化氮合酶（INOS）活性在颤动性和溶血感染后的肝癌中的活性增加。所有这些结果表明，LVMR在细菌感染过程中可能会作为免疫识别和炎症的负调节剂作为PRR。
数字共享@贝克尔 - 华盛顿大学
骨骼是镰状细胞病（SCD）中最常见的器官之一。重复的缺血，氧化应激和骨骼内部的炎症主要是促进骨痛的原因。随着越来越多的SCD患者生存到成年，他们可能会经历衰老和SCD对骨骼健康的协同影响。随着骨骼健康的恶化，骨痛可能会加剧。最近的机械和观察性研究强调了骨头重塑与周围神经系统之间的复杂关系。在病理条件下，异常的骨骼重塑在骨痛传播中起关键作用。在这篇综述中，我们首先总结了SCD中精选骨并发症的机制和负担。然后，我们讨论有助于病理骨痛的过程，这些过程均在SCD和非滴注细胞动物模型中描述。我们在设计新疗法时，特别是针对镰状细胞种群的新疗法时强调骨骼障碍系统相互作用和陷阱的作用。最后，我们还讨论了未来的基本和转化研究，以解决有关压力红细胞生成的复杂作用以及在SCD骨并发症发展中的复杂作用的问题，这可能导致有希望的疗法并降低这种脆弱人群的发病率。
生物医学植入材料的进展——简要回顾
不锈钢、钛和钴铬合金等金属合金具有出色的强度、摩擦学特性和生物相容性，是生物植入物的首选材料。然而，长期植入金属合金可能会因离子渗出而导致炎症、肿胀和瘙痒。为了解决这个问题，聚合物越来越多地用于骨科应用，取代骨固定板、螺钉和支架等金属部件，并最大限度地减少全髋关节和膝关节置换术中的金属对金属接触。陶瓷以其硬度、热障、耐磨和耐腐蚀性而闻名，在电化学、燃料和生物医学行业中得到广泛应用。本综述深入研究了各种生物相容性材料，这些材料经过精心设计，可以与身体无缝结合，减少炎症、毒性或免疫反应等不良反应。此外，本综述还探讨了包括金属、聚合物和陶瓷在内的各种生物材料在植入应用中的潜力。虽然金属生物材料仍然不可或缺，但聚合物和陶瓷有望成为替代方案。然而，表面改性金属材料具有混合效果，结合了不同成分的优势。生物医学植入材料的未来在于先进的制造技术和个性化设计，从而为复杂的医疗需求提供量身定制的解决方案。
糖酵解 - 炎症反应的关键人物
炎症反应涉及几种细胞类型的激活，以使其由大量药物引起的侮辱，并维持组织同种异体。一方面，涉及促炎性反应的细胞，例如炎性M1巨噬细胞，Th1和Th17淋巴细胞或活化的小胶质细胞，必须迅速提供能量以燃料燃料流量，这基本上是由糖溶解和高乳液产生来完成的。是涉及免疫调节和炎症分辨率的调节性T细胞或M2巨噬细胞，优先使用TCA循环将脂肪酸氧化作为能量生产的主要来源。在这里，我们讨论了糖酵解代谢在炎症反应的不同步骤中的影响。最后，我们回顾了多种分子机制，这些机制可以解释糖酵解代谢产物与促炎性弹药的关系之间的关系，包括信号事件，表观遗传重塑，转移后调节调节和后转化后的修改。炎症过程是许多与年龄相关疾病（例如心血管和神经退行性疾病）的共同特征。发现免疫代谢可能是炎症的主要调节剂，可以通过操纵血管和免疫细胞代谢的操纵来扩展用于治疗炎症相关病理的大道。