XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemammation
肥胖对哮喘的影响
肥胖是与哮喘严重程度相关的因素之一。肥胖与哮喘病理生理的加重有关，包括哮喘恶化、气道炎症、肺功能下降和气道高反应性。本综述讨论了肥胖哮喘的特征，特别关注由 2 型炎症程度、性别差异、哮喘发病和种族差异引起的异质性。为了了解哮喘和肥胖的严重程度机制，例如皮质类固醇抵抗、脂肪酸、肠道微生物群和细胞因子，对几项基础研究进行了评估。最后，讨论了未来可能的治疗方法，包括减肥、微生物组靶向疗法和其他分子靶向疗法。我们相信，本综述将有助于更好地了解严重程度机制并建立针对肥胖重症哮喘患者的新疗法。© 2023 日本过敏学会。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 开放获取的文章。
抑制巨噬细胞和凋亡细胞的作用
在克鲁兹锥虫感染期间，巨噬细胞吞噬寄生虫，并通过肿瘤细胞增多症去除凋亡细胞。巨噬细胞1（M1）会产生促弹性细胞因子和NO和Figts感染，而M2巨噬细胞是表达精氨酸酶1并在组织修复中起作用的允许性宿主细胞。M1和M2表型的调节可能会诱导或损害巨噬细胞介导的免疫力，以控制寄生虫的控制或持续性。在这里，我们重点介绍了巨噬细胞激活在对克鲁齐的早期免疫反应中的关键作用，该反应可防止急性感染期间的寄生虫，心脏寄生虫和死亡率升级。我们将讨论巨噬细胞激活和失活的机制，例如T细胞因子和胚细胞增多症，以及如何改善巨噬细胞介导的免疫力以防止寄生虫持久性，影响，炎症，以及Chagasic心肌疗法的发展。潜在的疫苗或治疗必须增强早期的T细胞巨噬细胞串扰和寄生虫控制，以限制寄生虫引起的心脏中炎症的致病结果。
鼠伤寒沙门氏菌感染对文昌鸡肠道菌群及肠组织花生四烯酸代谢的影响
沙门氏菌感染可导致禽类肠道炎症与代谢紊乱，但花生四烯酸（ARA）代谢是否参与沙门氏菌引起的肠道炎症尚不明确。本试验利用16s rDNA测序和靶向代谢组学技术研究了感染鼠伤寒沙门氏菌的海南文昌鸡盲肠菌群和ARA代谢的变化。研究结果表明，文昌鸡感染鼠伤寒沙门氏菌后盲肠组织中ARA代谢产物含量升高，包括前列腺素E2（PGE 2 ）、前列腺素F2α（PGF 2 α）、脂氧素A4（LXA4）、±8（9）-EET、±11（12）-EET和±8,9-DiHETrE。感染沙门氏菌后，鸡盲肠组织中ARA生成和代谢的关键酶（磷脂酶A2 PLA2和环氧合酶-2 COX-2）含量增加。感染后炎症因子的相对mRNA水平也增加，包括干扰素-γ（IFN-γ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-6（IL-6）。在HD11细胞中，使用环氧合酶（COX）抑制剂可降低沙门氏菌感染引起的COX-2和PGF 2α水平升高，并有效降低炎症反应。此外，文昌鸡感染鼠伤寒沙门氏菌后，盲肠中有益菌属（如双歧杆菌、乳酸杆菌、臭杆菌）的数量显著减少。本研究揭示了鼠伤寒沙门氏菌感染文昌鸡盲肠菌群的结构。此外，本研究还证实了鼠伤寒沙门氏菌激活ARA环氧合酶代谢途径，进而介导文昌鸡肠道炎症的发生。研究结果可为禽科沙门氏菌病的防控提供数据支持和理论支撑。
p300/CBP 抑制剂 A485 可在体外使银屑病成纤维细胞基因表达正常化，并在体内减少银屑病样皮肤炎症
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，经常在同一位置复发，这表明病变皮肤细胞可能存在表观遗传学变化。在这项研究中，我们发现从银屑病皮肤病变中分离的成纤维细胞即使在培养几次后仍保留了异常表型。转录组分析显示银屑病成纤维细胞中几种基因上调，包括纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4。小分子表观遗传修饰药物的表型文库筛选显示，选择性 CBP/p300 抑制剂能够挽救银屑病成纤维细胞表型，降低纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4 的表达水平。在咪喹莫特诱发的银屑病样皮肤炎症小鼠模型中，使用强效 CBP/p300 阻断剂 A485 进行全身治疗可显著减少皮肤炎症、免疫细胞募集和炎症细胞因子产生。我们的研究结果表明，表观遗传重编程可能代表一种治疗和/或预防银屑病复发的新方法。
胶质性神经营养因子关系
摘要：神经营养因素（NTFS）通过调节神经元的生存，分化，成熟和发育以及参与受损组织的再生，通过调节神经系统的体内稳态（CNS）发挥重要作用。NTF水平和功能的干扰可能导致神经系统的许多疾病，包括退化性疾病，精神疾病和神经发育障碍。每种CNS疾病的特征都具有独特的病理机制，但是，某些过程在其病因中的参与是常见的，例如神经蛋白流量，NTFS水平的失调或线粒体功能障碍。已经表明，NTF可以通过将神经胶质细胞引导到神经植物和抗启示性表型和激活神经元存活的信号传导途径来控制神经胶质细胞的激活。在这篇综述中，我们的目标是概述有关NTF影响过程的当前知识状态，NTF，线粒体和神经和免疫系统之间的串扰，从而抑制神经蛋白的抑制和氧化应激，从而抑制了CNS疾病的发育和进展。
MKP1通过通过LKB1核保留抑制AMPK活性来促进非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是由肝细胞死亡通过caspase 6的激活而触发的，这是由于腺苷一磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶-Alpha（AMPKα）活性的降低而引起的。增加的肝细胞膜死亡会促进肝纤维化的炎症。我们表明，在纳什患者和纳什饮食中喂养的雄性小鼠中，核定定位的有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸酶-1（MKP1）上调。这项工作的重点是研究MKP1是否以及如何参与NASH的发展。在NASH条件下增加氧化应激，诱导MKP1表达，导致核p38 MAPK去磷酸化并减少肝激酶B1（LKB1）磷酸化，以促进LKB1核出口所需的位点。nash饮食中MKP1的肝缺失喂养雄性小鼠将核LKB1释放到细胞质中，以激活AMPKα并防止肝细胞死亡，炎症和NASH。因此，需要核定定位的MKP1- P38 MAPK-LKB1信号传导才能抑制触发肝细胞死亡和NASH发展的AMPKα。
2型糖尿病，非酒精性脂肪肝病和代谢影响：恶性循环及其与炎症的相互作用
摘要：代谢相关疾病的患病率，例如非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病（DM2），一直在增加。因此，还需要开发改进的预防，治疗和检测这两种情况的方法。在这项研究中，我们的主要重点是研究慢性炎症的作用，这是这些疾病及其互连的潜在联系。使用“非酒精性脂肪肝病”，“ 2型糖尿病”，“慢性炎症”，“发病机理”和“进展”产生177篇相关论文，对PubMed数据库进行了全面搜索。我们研究的发现揭示了NAFLD和DM2的发病机理之间的复杂关系，强调了炎症过程的关键作用。这些连接涉及各种分子功能，包括改变信号通路，基因甲基化模式，相关肽的表达以及几种基因的上调。我们的研究是对NAFLD和DM2之间复杂关系的未来研究的基础平台，可以更好地了解基本机制以及引入新的治疗标准的潜力。
预防和治疗先兆子痫的药物靶向核因子 κB
摘要：先兆子痫 (PE) 的特征是母体血液和胎盘细胞中转录因子核因子 κB (NFkB) 水平高且活性高。该因子负责调节已知影响炎症、细胞凋亡和血管生成以及细胞对氧化应激和缺氧反应相关过程的 400 多个基因。尽管高 NFkB 活性会诱发缺氧和炎症，这对植入过程有益，但在生理妊娠后期应降低 NFkB 水平，以利于母体免疫抑制并维持妊娠。人们认为，通过药物疗法下调 NFkB 活性可能是治疗先兆子痫的一种有前途的方法。有趣的是，许多用于预防和治疗先兆子痫的药物被发现可以调节 NFkB 活性。尽管如此，迫切需要进一步创新以确保治疗的安全性和有效性。本文总结了心脏病学、妇产科协会推荐的用于预防和治疗先兆子痫的药物对 NFkB 通路细胞调控的影响的当前知识状况。
冠状动脉疾病患者的饮食质量与2型糖尿病的风险之间的关联：核心REOV研究的发现
由细胞和分子免疫相关事件促进，在胰岛中产生了慢性促进炎性疾病，最终导致了β细胞的特定攻击和破坏。有证据表明，免疫细胞耐受性的分子过程有缺陷导致自适应免疫系统的自动反应性T细胞出现，然后它是β细胞破坏的直接效应子。此外，先天免疫细胞和促炎性细胞因子填充胰岛，最终导致自动免疫的激活（2）。免疫系统和胰岛细胞之间的这些相互作用会在胰岛内产生较高水平的促炎性分子，从而促进所谓的胰岛渗透性。除了T2D和T1D（一种罕见的遗传形式糖尿病形式，沃尔夫拉姆综合征）是由内质网应激增加（ER应激）引起的。er应力介导的炎症与β细胞衰竭和死亡密切相关（3，4）。在体外，胰岛渗透的建模通常是通过处理β细胞系或（鼠）胰岛（包括促炎性细胞因子）的（包括IL1 B和IFN G（5））来完成的。此外，据报道，IFN A是促进1型糖尿病发作的关键分子信号成分（6，7）。传统上，β细胞是研究肿瘤诱导的β细胞衰竭和死亡的分子机制的重点（8-13）。然而，目前尚不清楚其他胰腺细胞类型，尤其是外分泌细胞如何应对炎症，其次可能影响胰岛细胞。在这里，我们使用单细胞RNA测序（SCRNASEQ）来探索原代人胰腺细胞对与糖尿病发育相关的炎症环境的细胞类型特异性分子反应。
糖尿病中的免疫指纹：眼表和视网膜炎症
摘要：糖尿病是一个普遍的全球健康问题，与显着的发病率和死亡率相关。糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病的众所周知的炎症性，神经血管并发症，是在工作年龄成年人中发达国家可预防失明的主要原因。然而，糖尿病眼睛的眼表成分也因不受控制的糖尿病而受到损害的风险，这种糖尿病通常被忽略。糖尿病患者角膜角膜的炎症变化表明，炎症在糖尿病并发症中起着重要作用，就像在DR中一样。眼睛的免疫特权限制了免疫和炎症反应，角膜和视网膜具有复杂的先天免疫细胞网络，可维持免疫稳态。然而，糖尿病中的低度炎症会导致免疫失调。本文旨在概述和讨论糖尿病如何影响眼部免疫系统的主要成分，具有免疫功能的细胞和炎症介质。通过了解这些影响，可以开发潜在的干预措施和治疗方法来改善糖尿病患者的眼部健康。