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口腔粘膜和牙周炎中的慢性炎症过程是由微虫和微生物生物膜引起的常见疾病。这些因素激活了先天性和适应性免疫系统，从而导致了促炎性细胞因子的产生。已知细胞因子在牙龈炎和牙周炎的发病机理中起着至关重要的作用，并已被提议作为诊断和随访这些疾病的生物标志物。它们可以激活免疫细胞和基质细胞，从而导致局部炎症和组织损伤。这种损害可能包括破坏牙周韧带，牙龈和牙槽骨。研究报告了牙周炎患者的局部促炎细胞因子的局部水平增加，例如白介素1Beta（IL-1Beta），肿瘤坏死因子（TNF），IL-6，IL-17和IL-23。在牙周炎的实验模型中，TNF和IL-23/IL-17轴在疾病发病机理中起关键作用。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。 本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。 它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。
牙龈炎和牙周炎中的细胞因子：从发病机理到治疗靶标
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