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衍生的三培养作为神经炎症的体外模型
免疫系统和神经系统之间的相互作用是各种神经退行性疾病（NDD）的关键方面，但是模仿细胞间相互作用的生理相关模型的发展仍然是一个挑战。为了克服这一问题，可以利用人类诱导的多能干细胞技术来构建多细胞模型，并将人类病理生理学带入早期药物发现中，以开发针对神经蛋白浮肿的新疗法。相关生物疾病过程模型的开发和验证，例如小胶质细胞 - 神经元的交流，可以洞悉细胞相互作用，这些相互作用在识别凋亡神经元和调节神经元活性方面起作用，这在疾病进展中是至关重要的事件。将这些途径靶向人类模型中的读数结合，可以审讯和评估治疗学在营救主要，继发性，第二和第三级神经病理学特征方面的能力。
凋亡在癌症发展和治疗中的重要性
凋亡是细胞的编程死亡，不需要，其功能受到损害环境受损的功能，这是发达生物体中细胞关系的要求。从胚胎时期开始，一生都有凋亡机制和程序性细胞死亡。有些细胞生活了数年，而有些只活了几个小时。在许多组织中的连续性，例如皮肤，胃肠道系统和免疫系统取决于细胞凋亡和细胞更新。[1]凋亡是癌细胞抗癌活性最可接受的机制之一。凋亡的调节机制非常复杂。活性氧，胱天蛋白酶激活，肿瘤坏死因子（TNF），蛋白激酶和线粒体途径构成了凋亡的基础。[2]
由于 P-糖蛋白的上调，用薄荷醇预处理的阿霉素暴露的 HepG2 细胞的细胞毒性降低
本研究旨在研究人肝细胞癌 HepG2 细胞暴露于薄荷醇后 P-糖蛋白 (P-gp) 表达和活性的变化，以及它们与细胞对 P-gp 底物阿霉素 (DOX) 的细胞毒性和凋亡反应的关系。薄荷醇处理显著增加了 HepG2 细胞中 P-gp 的表达。薄荷醇处理组的 HepG2 细胞中 DOX 的细胞内积累明显低于对照组，但维拉帕米存在时这种现象被消除。在 DOX 暴露前 24 小时薄荷醇处理显著减弱了 DOX 引起的细胞活力降低，这与 Bcl-xl 和 caspase-3 mRNA 表达的变化相一致。这些结果表明，薄荷醇通过上调 P-gp 增加 DOX 的流出，导致肝细胞癌细胞获得对 DOX 的抗性。
唾液酸：靶向癌症进展，转移和对治疗的抗性的途径
糖蛋白和细胞表面上的糖脂。唾液酸通过与碳水化合物和蛋白质相互作用，在细胞之间进行通信，并充当病毒和细菌的细胞表面受体，在多种生理和病理过程中起作用。几项研究表明，由于其糖基化状态的变化，唾液酸在癌细胞上的异常模式。这种模式可能归因于肿瘤细胞中发生的各种生理和病理变化。在肿瘤中的高血压，其参与肿瘤生长，免疫逃避和摆脱凋亡途径，转移形成和治疗耐药性的逃脱都得到了很好的研究。方法：进行了PubMed搜索，并在2000年至2020年的不同研究中发表了文章，并进行了审查。在这里，我们讨论
选择性PLK4抑制剂在TRIM37扩增神经母细胞瘤和乳腺癌模型中表现出合成的致死性
•我们已经发现了具有高度选择性的有效的小分子抑制剂，包括针对密切相关的Aurora激酶•跨癌症细胞系列面板上的细胞活力评估跨癌细胞系的细胞活力评估表明，高度选择性的ORIC PLK4抑制剂表明，与TRIM37低细胞相比，在TRIM37较高的癌细胞中，APOPTIM固定型均具有更大的效力，•APOPTIM•APOPTIM CONSIIR cONSTIM•APOPTIM固定性•选择性PLK4抑制剂的合成致死性相互作用•PLK4 G95L表明，PLK4的结合和抑制驱动选择性ORIC抑制剂的细胞活性，证明其功效是在target上•oriC PLK4抑制剂阻止了与PLK4的稳定性
非小细胞肺癌中的热休克蛋白——...
非小细胞肺癌（NSCLC）占所有肺癌的80%～85%，是全球癌症相关死亡率最高的癌症。无论化疗或靶向治疗效果如何，治疗一年后都会产生耐药现象。热休克蛋白（HSPs）是一类参与蛋白质稳定性和细胞内多条信号通路的分子伴侣。目前已有大量报道显示HSPs家族在非小细胞肺癌中高表达，该分子也与蛋白质稳定性和细胞内多条信号通路有关。化疗药物或靶向药物对癌细胞的作用通常是诱导细胞凋亡，探讨热休克蛋白家族与NSCLC凋亡通路之间的相互作用十分必要。本文就HSPs如何影响NSCLC细胞凋亡途径作一简要综述。
4个腹腔疾病中的微泡：可能的生物标志物和...
腹腔疾病中的微囊泡：可能的生物标志物和肠道炎症的玩家。d'Ambrosio A.1，Vincentini O.1，Columba Cabezas S. 1，Zamboni S. 1，Camerini S 1，Casella ML。1，Crescenzi M. 1，Silano M. 1，Cecchetti S. 1，Borghini R. 2，Picarelli A.2，Margutti P. 1 1 Istituto Superiore diSanità。 2 Medicina Interna e Mediche，Policlinico umberto I.腹腔疾病（CED）是一种免疫介导的肠病，是由遗传易感个体（HLA-DQ2/DQ8）触发的免疫介导的肠病。 最近的研究强调了腔外囊泡（外泌体，微囊泡和凋亡体）在炎症性肠病中的可能作用，以及它们可能用作疾病进展和治疗反应的生物标志物。 但是，它们的作用在乳糜泻中仍未探索。2，Margutti P. 1 1 Istituto Superiore diSanità。2 Medicina Interna e Mediche，Policlinico umberto I.腹腔疾病（CED）是一种免疫介导的肠病，是由遗传易感个体（HLA-DQ2/DQ8）触发的免疫介导的肠病。最近的研究强调了腔外囊泡（外泌体，微囊泡和凋亡体）在炎症性肠病中的可能作用，以及它们可能用作疾病进展和治疗反应的生物标志物。但是，它们的作用在乳糜泻中仍未探索。
侵入性凋亡 - 环境暴露 -
环境暴露与高公共卫生关注的疾病有关，包括癌症，神经退行性疾病和自身免疫性。这些疾病是由过度或不足的细胞死亡引起的，促使对环境有毒物质和细胞死亡途径失调（包括凋亡）的机械联系进行了研究。本综述描述了遗产和新兴环境暴露是如何针对内在的凋亡途径来推动发病机理的。最近的发现表明，细胞凋亡的动态调节可能会增强健康组织对儿童暴露的脆弱性，凋亡信号传导可以引导免疫反应，组织修复和肿瘤发生。了解环境有毒物质如何使凋亡的失调会发现有机会部署细胞凋亡调节剂以治疗或预防暴露与暴露联系的疾病。
celladhere™层粘连蛋白-521
Celladhere™层粘连蛋白-521是一种定义的，无XENO的细胞培养基质，可支持在无进料器条件下的人类胚胎干细胞（ES）细胞（ES）细胞（ES）细胞（ES）细胞（EPS）细胞的长期维持。使用Celladhere™层粘连蛋白521作为细胞培养矩阵增加了与其他矩阵相比，增加了单细胞的附着和存活率，并且不需要在电镀过程中添加凋亡抑制剂（请参见注释和尖端）（Lu等人。; Rodin等，2014a； Rodin等，2014b）。与MTESR™1（目录＃85850）一起使用时，MTESR™plus（目录＃100-0276），TESR™-AOF（目录＃100-0401）或TESR™-E8™（目录＃05990），该系统允许整个培养环境的完整范围，并遍及整个环境。申请。