肛门囊炎的发病机理尚未得到广泛的研究,尽管特应性狗似乎易于这种疾病。因此,这项研究的目的是在三组(健康的狗,未经治疗的狗,未经治疗的狗和特种狗接受抗精神病药或过敏性免疫疗法)中,在肛门症状上,在肛门症状上是否可以在SacciC上进行变化。通过使用Illumina Tech-nology测序15个健康狗的14只健康狗,14只未经治疗和6种经过治疗的特应犬的细菌群体的细菌种群,通过对16S rRNA基因的V4区域进行测序。通过Luminex多重测试分析促炎细胞因子。 在健康和未经处理的ATOPIC犬的肛门SAC之间以及未经处理和未经治疗的ATOPIC犬(分别为P = 0.012和P = 0.017)之间, commitition的成员和结构都显着差异(分别为p = 0.002和p = 0.003)。 然而,在健康和经过治疗的狗中,社区结构相似(p = 0.332)。 Among the proinflammatory cytokines assessed, there was no significant difference between groups, except for interleukin 8 which was higher in the anal sacs of untreated atopic dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.02), and tumor necrosis factor-alpha which was lower in the anal sacs of healthy dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.04). 这些结果揭示了特应犬的肛门囊中的营养不良,这可能部分解释了特应犬的易感性,以发展细菌性肛门囊炎。促炎细胞因子。commitition的成员和结构都显着差异(分别为p = 0.002和p = 0.003)。然而,在健康和经过治疗的狗中,社区结构相似(p = 0.332)。Among the proinflammatory cytokines assessed, there was no significant difference between groups, except for interleukin 8 which was higher in the anal sacs of untreated atopic dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.02), and tumor necrosis factor-alpha which was lower in the anal sacs of healthy dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.04).这些结果揭示了特应犬的肛门囊中的营养不良,这可能部分解释了特应犬的易感性,以发展细菌性肛门囊炎。由Atopic Dogs(Oclaci-tinib,Desloratadine和过敏原特异性免疫疗法)接受的治疗方法将肛门囊的微生物群转移到健康狗的菌群中。需要进一步的研究来鉴定出特应犬的肛门囊炎的重要细胞。
摘要:特应性皮炎(AD)是一种常见的核和慢性炎症性皮肤病,对患者的生活质量产生了重大影响。它的特征是干性,发痒和湿疹样皮疹。在幼儿中更为普遍,并且与其他各种过敏疾病有关。传统药物治疗对治疗AD的幼儿有一定的局限性。但是,生物制剂在年轻患者的医疗治疗中具有良好的临床应用前景。dupilumab是一种完全人类的单克隆抗体,特异性结合了IL-4Rα亚基,抑制IL-4和IL-13信号传导,并阻止2型炎症反应的发生。它对治疗中度至重度AD的婴儿和儿童具有良好的影响。本综述探讨了杜皮鲁马布在婴儿和儿童中AD治疗的安全性和功效,以及早期干预对AD进展的影响,目的是为使用Dupilumab用于治疗AD的年轻患者的临床实践。关键词:特应性皮炎,杜皮鲁马布,婴儿,儿童,治疗
引言是由免疫系统介导的,特应性皮炎(AD)是一种由遗传和环境因素引起的慢性,复发性,炎症性皮肤疾病。它在临床上以干性皮肤和严重的瘙痒为特征。1 AD可以根据疾病的进程将其分为急性期和慢性期。AD急性期的临床表现包括严重的红斑,丘疹,渗出和严重的瘙痒,而慢性期的临床表现包括带有尺度的干燥皮肤,以及带有苔藓动物表现的皮肤玻璃体模式。随着工业化和城市化的发展,AD的发生率逐渐增加。流行病学数据显示,在全球范围内,有15-30%的儿童和10%的成年人有AD病史。据估计,2019年全球有3.9亿AD患者,到2024年,预计到2024年将达到4.5亿,到2030年将达到5.2亿,涉及超过33.3%的中度至重度病例。除了皮肤病变外,AD还增加了心血管纤颤的心血管事件的风险。2 AD给受影响的患者带来了沉重的经济负担。每位广告患者的平均年度治疗费用高达40,000元。此外,AD患者还可能患有严重的精神障碍,例如焦虑,抑郁甚至自杀倾向。3因此,广泛探索了AD的发病机理和治疗策略,在皮肤病学领域充当热点。
摘要:特应性皮炎(AD)是全世界人类和狗的常见炎症性和核过敏性皮肤病。AD的发病机理是多因素,免疫学上复杂的,可能涉及遗传因素,表皮屏障功能障碍,微生物组变化,免疫失调和过敏敏化。在整个物种中,AD的流行率正在上升。目前尚无治愈犬AD(CAD)的方法。CAD的处理是多方面的,旨在控制瘙痒,相关的炎症和感染,修复皮肤屏障功能和饮食管理。本综述介绍了有关AD中患病率,影响和复杂免疫学相互作用的数据,重点是随后对犬类种群中疾病的治疗。讨论了一种用于解决不同临床体征和对疗法反应的CAD管理的多模式方法。关键字:免疫病理学,局部疗法,全身疗法,瘙痒,免疫疗法,警报蛋白
2020 年 3 月 11 日报告了官方确诊的 COVID-19。从那时起,截至 2020 年 4 月 21 日,确诊患者总数已达到 95,591 人1。随着世界各地为控制疫情所采取的措施改变医疗实践,皮肤科门诊就诊人数已显著减少,并鼓励在可用的情况下使用远程皮肤科2。这些非常规临床环境引起了接受免疫调节、免疫抑制或生物药物治疗的患者以及开处方的医生的担忧。已发表多篇报告旨在缓解人们对银屑病、特应性皮炎和天疱疮患者治疗的担忧3-5。考虑到对常见皮肤过敏症患者治疗信息的缺乏和需求的不断增长,土耳其皮肤病学会皮肤过敏工作组成员也做出了类似的尝试。本文将总结工作组根据现有证据和专家意见对慢性自发性荨麻疹 (CSU) 和特应性皮炎 (AD) 系统治疗的使用、监测和管理的建议。这些建议是通过
摘要金黄色葡萄球菌菌株与特应性皮炎(AD)表现出不同的关联,但是基于致病性的遗传决定因素尚未充分表征。为了揭示AD患者和健康个体(HE)的金黄色葡萄球菌菌株之间的遗传差异,我们开发并采用了随机的森林分类器来识别负责其表型变异的潜在标记基因。分类器能够有效地将菌株与AD和HE区分开。我们还发现了某些标记基因和噬菌体功能之间的牢固联系,噬菌体霍林出现为最关键的分化因子。对金黄色葡萄球菌基因含量的进一步研究强调了预言在推动与AD菌株之间分化的遗传多样性和功能意义。HE组表现出更大的基因含量多样性,在很大程度上受其预言的影响。虽然AD和他普遍容纳预言的菌株,但HE组中的菌株在应变水平上却明显更高。此外,尽管HE组中的预言表现出更高的差异功能的富集,但AD组在其预言中表现出显着的毒力因子的富集,强调了预言对AD相关菌株的发病机理的重要贡献。总体而言,预言显着塑造了金黄色葡萄球菌菌株的遗传和功能谱,阐明了其致病潜力,并阐明了AD和HE环境的表型变化背后的机制。
最近,通过诱导炎症反应,已证明颗粒物(PM)会加剧特应性皮炎(AD)。同时,几项研究表明,源自脂肪组织衍生的间充质干细胞的外泌体可通过再生和免疫调节能力来促进伤口愈合,并减轻炎症。我们的研究旨在研究PM诱导的AD中人类脂肪组织衍生的间充质干细胞(ASC) - 外观的影响。通过处理人角质形成细胞,皮肤成纤维细胞和肥大细胞,用聚毒素含量:多酰基tidylicac(Poly I:C)和白介素1 Alpha(IL-1α)建立了类似AD样的三元电池模型。使用定量的实时聚合酶链反应,蛋白质印迹和免疫荧光,检查了PM和ASC-外观对促炎细胞因子和皮肤屏障蛋白表达的影响。pm增加了促炎性细胞因子(IL-6,IL-1β和IL-1α),并降低了抗炎细胞因子IL-10,而皮肤屏障蛋白(Loricrin和Filaggrin)的mRNA表达降低了。然而,当细胞用ASC-Exo-homes处理时,PM诱导的对促炎性细胞因子和皮肤屏障蛋白的影响被逆转。我们的结果证实,在我们的AD样三核管模型中,ASC诊断可缓解PM诱导的炎症和皮肤屏障大坝。这些数据表明,ASC-诊断可以用作PM-诊断AD的治疗剂。
1. Flohr C. 特应性皮炎临床试验诊断标准和结果测量:仍然一团糟。J Invest Dermatol。2011;131(3):557-559。2. Thijs J、Krastev T、Weidinger S 等人。特应性皮炎的生物标志物:系统评价和荟萃分析。Curr Opin Allergy Clin Immunol。2015;15(5):453-460。3. Thijs JL、Drylewicz J、Fiechter R 等人。EASI p-EASI:利用血清生物标志物组合为特应性皮炎患者的疾病严重程度提供客观测量工具。J Allergy Clin Immunol。2017;140(6):1703-1705。 4. Walker C、Kagi MK、Ingold P 等。特应性皮炎:外周血 T 细胞活化、嗜酸性粒细胞增多症和血清因子与临床严重程度的相关性。临床实验过敏。1993;23(2):145-153。5. Nograles KE、Zaba LC、Guttman-Yassky E 等。Th17 细胞因子白细胞介素 (IL)-17 和 IL-22 调节不同的炎症和角质形成细胞反应途径。英国皮肤病学杂志。2008;159(5):1092-1102。6. Thijs JL、Drylewicz J、Bruijnzeel-Koomen C 等。 EASI p-EASI:预测接受环孢素 A 治疗的特应性皮炎患者的病情严重程度。过敏。2019;74(3):613-617。7. Paller AS、Kabashima K、Bieber T。特应性皮炎的治疗渠道:干旱的结束?过敏临床免疫学杂志。2017;140(3):633-643。8. Ariens LF、van der Schaft J、Bakker DS 等人。Dupilumab 对大量难治性成人特应性皮炎患者非常有效:来自 BioDay 登记处的首批临床和生物标志物结果。过敏 2019;75(1):116-126。 9. Furue M, Sugiyama H, Tsukamoto K, Ohtake N, Tamaki K. 特应性皮炎患者血清可溶性 IL-2 受体 (sIL-2R) 和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 (ECP) 水平。J Dermatol Sci 。1994;7(2):89-95。10. Guttman-Yassky E, Bissonnette R, Ungar B 等人。Dupilumab 可逐步改善特应性皮炎患者的全身和皮肤异常。J Allergy Clin Immunol 。2019;143(1):155-172。
1. Flohr C. 特应性皮炎临床试验诊断标准和结果测量:仍然一团糟。J Invest Dermatol。2011;131(3):557-559。2. Thijs J、Krastev T、Weidinger S 等人。特应性皮炎的生物标志物:系统评价和荟萃分析。Curr Opin Allergy Clin Immunol。2015;15(5):453-460。3. Thijs JL、Drylewicz J、Fiechter R 等人。EASI p-EASI:利用血清生物标志物组合为特应性皮炎患者的疾病严重程度提供客观测量工具。J Allergy Clin Immunol。2017;140(6):1703-1705。 4. Walker C、Kagi MK、Ingold P 等。特应性皮炎:外周血 T 细胞活化、嗜酸性粒细胞增多症和血清因子与临床严重程度的相关性。临床实验过敏。1993;23(2):145-153。5. Nograles KE、Zaba LC、Guttman-Yassky E 等。Th17 细胞因子白细胞介素 (IL)-17 和 IL-22 调节不同的炎症和角质形成细胞反应途径。英国皮肤病学杂志。2008;159(5):1092-1102。6. Thijs JL、Drylewicz J、Bruijnzeel-Koomen C 等。 EASI p-EASI:预测接受环孢素 A 治疗的特应性皮炎患者的病情严重程度。过敏。2019;74(3):613-617。7. Paller AS、Kabashima K、Bieber T。特应性皮炎的治疗渠道:干旱的结束?过敏临床免疫学杂志。2017;140(3):633-643。8. Ariens LF、van der Schaft J、Bakker DS 等人。Dupilumab 对大量难治性成人特应性皮炎患者非常有效:来自 BioDay 登记处的首批临床和生物标志物结果。过敏 2019;75(1):116-126。 9. Furue M, Sugiyama H, Tsukamoto K, Ohtake N, Tamaki K. 特应性皮炎患者血清可溶性 IL-2 受体 (sIL-2R) 和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 (ECP) 水平。J Dermatol Sci 。1994;7(2):89-95。10. Guttman-Yassky E, Bissonnette R, Ungar B 等人。Dupilumab 可逐步改善特应性皮炎患者的全身和皮肤异常。J Allergy Clin Immunol 。2019;143(1):155-172。
1 荷兰乌得勒支大学医学中心 Wilhelmina 儿童医院国家特应性皮炎专业中心皮肤病学和过敏学系 2 比利时布鲁塞尔自由大学 (VUB) 布鲁塞尔儿童医院 (UZ Brussel) 皮肤病学系儿科皮肤病学部 SKIN 研究组皮肤病学系 3 荷兰格罗宁根大学格罗宁根大学医学中心皮肤病学系 4 丹麦哥本哈根 Bispebjerg 医院皮肤病学和性病学系 5 挪威奥斯陆国家医院奥斯陆大学医院皮肤病学系 6 比利时根特大学医院皮肤病学系 7 丹麦奥胡斯大学医院皮肤病学系 8比利时那慕尔伦敦大学学院那慕尔分校儿科 9 芬兰图尔库图尔大学医院儿科 10 比利时布鲁塞尔鲁汶大学圣吕克分校皮肤病学系 11 芬兰奥卢大学 PEDEGO 研究单位 12 芬兰奥卢大学医院奥卢皮肤病学和医学研究中心 13 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡医学院索尔纳医学系皮肤病学和性病学部 14 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡大学医院皮肤病学系 15 挪威格鲁木齐 Østfold 医院儿科 16 芬兰赫尔辛基赫尔辛基大学中央医院皮肤病学系 17 挪威卑尔根 Haukeland 大学医院皮肤病学系 18 马尔默皮肤病学和性病学系瑞典马尔默大学医院 19 HagaZiekenhuis/Juliana Kinderziekenhuis,荷兰海牙 *通讯员:C. Vestergaard。电子邮件:chr-vest@post9.tele.dk