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急性护理工具包 17 管理多种药物......
随着药物数量的增加，发生相互作用的可能性也会增加。这可能是由于药效学的综合作用，例如 DOAC 与抗血小板药物一起使用时出血风险增加，也可能是由于拮抗作用，例如当非选择性 β 受体阻滞剂（如普萘洛尔）与 β 受体激动剂（如沙丁胺醇）一起使用时。药代动力学相互作用也会发生，例如克拉霉素会抑制代谢酶 CYP 3A4，这意味着应避免同时服用阿托伐他汀或辛伐他汀。治疗效果可能会干扰其他药物，例如质子泵抑制剂会减少胃酸产生，从而阻碍酮康唑等其他药物的吸收。
lokelma-rododuct-Monograph-en.pdf
表8中列出的药物基于药物相互作用病例报告或研究，或由于相互作用的预期幅度和严重性而引起的潜在相互作用（即，被确定为禁忌症）。与氨氯地平，达比加特兰，氯吡格雷，阿托伐他汀，速尿，格里皮齐德，华法林，洛萨坦或左甲状腺素的共同给药。氨氯地平，Glipizide，Losartan和左甲状腺素未显示暴露变化。Lokelma与氯吡格雷，速尿和华法林共同给药会导致这些药物浓度的变化。但是，这些药物暴露的变化在临床上并不有意义，也不需要调整剂量。Lokelma和Cyclosporine的共同给药没有显示出临床上有意义的相互作用。
用于优化次级脂质管理的途径...
心血管疾病（CVD）是中风，心肌梗塞和心力衰竭的后果导致过早死亡和残疾的主要原因。NHS的长期计划概述了一个雄心支持预防15万心脏病发作，中风和痴呆症病例，这使得CVD成为可以在未来10年内挽救生命的最大地区。英格兰的脂质管理必须改善以提高更好的CVD结果 - LDL-C中的每1 mmol/L降低每1 mmol/L降低与1年后重大血管事件的降低22％。CVD也是英格兰生命中最大的不平等驱动力。当前看到的过量的非卵巢死亡率是由于心血管疾病。已经开发了针对改善脂质管理的临床优先级，两种途径 - 一种用于急性心血管疾病的急性心血管疾病，另一项用于初级保健临床医生。这些途径满足了为临床医生提供有关如何实现最佳脂质管理的明确指导的需求。•这些途径是什么：这些途径提供了一种可用于支持患者管理的额外资源。他们已经开发出来支持医疗保健专业人员在脂质管理中实施辅助预防中的良好和其他相关证据。应将它们与其他相关指导一起考虑，例如不错的Ng 238（2023年12月），“心血管疾病：风险评估和减少，包括脂质修饰”•这些途径不是：这些不是全面（如果考虑降低剂量，每天40 mg一次）或瑞士法伐他汀20毫克如果禁忌阿托伐他汀
脂质优化阶段 - 限制 - 限制 -
心血管疾病（CVD）是中风，心肌梗塞和心力衰竭的后果导致过早死亡和残疾的主要原因。NHS的长期计划概述了一个雄心支持预防15万心脏病发作，中风和痴呆症病例，这使得CVD成为可以在未来10年内挽救生命的最大地区。英格兰的脂质管理必须改善以提高更好的CVD结果 - LDL-C中的每1 mmol/L降低每1 mmol/L降低与1年后重大血管事件的降低22％。CVD也是英格兰生命中最大的不平等驱动力。当前看到的过量的非卵巢死亡率是由于心血管疾病。已经开发了针对改善脂质管理的临床优先级，两种途径 - 一种用于急性心血管疾病的急性心血管疾病，另一项用于初级保健临床医生。这些途径满足了为临床医生提供有关如何实现最佳脂质管理的明确指导的需求。•这些途径是什么：这些途径提供了一种可用于支持患者管理的额外资源。他们已经开发出来支持医疗保健专业人员在脂质管理中实施辅助预防中的良好和其他相关证据。应将它们与其他相关指导一起考虑，例如不错的Ng 238（2023年12月），“心血管疾病：风险评估和减少，包括脂质修饰”•这些途径不是：这些不是全面（如果考虑降低剂量，每天40 mg一次）或瑞士法伐他汀20毫克如果禁忌阿托伐他汀
非成人脂质修饰治疗...
注 1- QRISK 3 在嵌入 QRISK2 的电子临床系统使用 QRISK3 更新之前，可能需要使用 QRISK2。在评估以下风险时使用 QRISK 3（必要时在线）： • 服用皮质类固醇或非典型抗精神病药物的人或 • 患有系统性红斑狼疮、偏头痛、严重精神疾病或勃起功能障碍的人 考虑使用终生风险工具（如 QRISK3-lifetime）来指导关于 CVD 风险的讨论并鼓励改变生活方式，特别是对于 10 年 QRISK3 评分低于 10% 的人，以及 40 岁以下有 CVD 风险因素的人。注 2 - NICE CG181（2023 年 5 月更新）建议 - 如果患者有服用他汀类药物的知情偏好或担心风险可能被低估，不要仅仅因为患者的 10 年 QRISK3 评分低于 10% 就排除使用 20 毫克阿托伐他汀治疗 CVD 的一级预防。CKD 患者的二级预防
不良神经行为的变化随他汀类药物治疗的小鼠血液和脑胆碱酯酶活性降低
在另一个实验（图1）中，将小鼠分为14组，分为8只小鼠/组（2 h或24 h），用于口服蒸馏水（对照）（对照）和用阿托伐他汀，辛伐他托tin和沙使用剂的治疗组，以500 mg/kg/kg/kg/kg为例。蒸馏水或他汀类药物给药后两次和24小时，从末端醚anthe sia下的恢复轨道丛获得了血液样本，进入脱肝毛细管。将血液样品在900×g下离心15分钟，以分离血浆；红细胞用生理盐溶液洗涤。使用均质器（Omni Bead Ruptor，Omni International，USA，Omni Bead Ruptor，美国），整个大脑都用正常盐水（1：9）匀浆（1：9）。使用商业试剂盒（ElabScience Biotechnology Inc.，美国德克萨斯州休斯敦），在血浆，红细胞和整个大脑中的胆碱酯酶活性逐渐开采分光光度法。
原创 香叶基香叶基化通过YAP信号通路促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭
摘要：香叶基香叶基化（GGylation）是信号蛋白的一个脂质修饰过程，目前关于GGylation信号对胃癌细胞增殖和迁移的影响知之甚少。本研究发现，甲羟戊酸通路抑制剂阿托伐他汀和香叶基香叶基转移酶I抑制剂GGTI-298抑制GGylation可抑制胃癌AGS细胞的增殖和迁移。在寻找信号通路作用的过程中，我们观察到转录激活因子、hippo通路下游效应子YAP被GGylation抑制，通过检测其已知靶基因CYR61和CTGF的mRNA水平及其向细胞核的转位来评估。 shRNA敲低YAP对胃癌AGS细胞增殖和迁移的影响与抑制GGylation类似，提示GGylation信号通过激活YAP促进胃癌细胞增殖和迁移，本研究为胃癌治疗提供了一种潜在的新靶向途径。
empagliflozin与2型糖尿病患者的患者相关的糖尿病性酮酸病中毒
一名43岁的亚洲男子，患有心肌梗塞（MI），高血压（HTN）和2型糖尿病（T2DM）（T2DM）的病史，最初呈现给退伍军人事务（VA）医院进行间歇性胸痛，这已经进行了几天。患者表示，他的胸痛是胸骨下疼痛，无辐射，在劳累时会恶化，并随着休息而改善。他报告说，他在墨西哥居住时在2018年有MI。但是，由于经济原因，当时没有进一步的调查和治疗，包括经皮冠状动脉干预（PCI）。他说，他已经搬回美国寻求更好的医疗服务。他的家用药物包括阿托伐他汀，卡维丝醇，赖诺普利，硝酸甘油，阿司匹林和雌激素。在VA医院，工作心脏导管插入术表现出多次冠状动脉疾病（CAD）。随后将患者转移到我们医院，以进行冠状动脉搭桥术（CABG）。
密西西比州艾滋病药物援助计划（ADAP）2024年6月
美托洛尔琥珀酸（TOPROL XL）心血管β受体阻滞剂25mg，50mg，100mg片剂氨氯地平（Norvasc）心血管钙通道阻滞剂5mg，10mg片剂nifedipine nifedipine er（procardia xl XL）心血管cardium cartiium Calcium Calnium Calnium Channel Channel Blocker 30mg，60mg，90mg，90mg，90mg，90mg，catres clres（90mg）（90mg）心血管中央表演α2激动剂.1mg，.2mg，.3mg汤匙氯化钾（Klor Con）心血管电解质替换10meq，20meq tabs furosemide（lasix）心血管lasemide（lasiix）心血管loop loop loop diuretic 20mg，40mg片剂，clavixliber clavixlix clavixlix clavixlixlixlabel（ 75mg片剂螺内酯酮（醛酮）心血管钾含5iuretic 25mg，50mg片剂氢化苯吡嗪心血管血管扩张剂10mg，25mg，50 mg，100 mg片剂片剂氢氯噻嗪甲状腺硫化硫代硫代硫代硫代硫代硫代硫代硫化二硫酸含量12.5 mg copsule; 25mg片剂ezetimibe（Zetia）心血管，抗血管血症胆固醇吸收抑制剂10mgtablet fenofibrate（Tricor）心血管纤维血管，抗血管脂肪纤维酸衍生物衍生物48mg，145mg tablet atorvastin（145mg）还原酶抑制剂10mg，20mg，40mg片剂pravastatin（pravachol）心血管，抗血管血管血症患者HMG-COA还原酶抑制剂20mg，40mg，80mg，80mg片剂片状沙书劳（曲盘）心血管，心血管，抗血管层，抗血管纤维层均为20MGASEGASE INDMENMGCOASE INDMENMGUCTITION REDERMENMGUCTITION INSGUCTITION RESSENMGUCTITION RESSENMENGUCTITION RESSERMENGUCTITY综合熟悉兼顾兼顾量，兼容兼顾
obicetrapib：CETP抑制剂中仍然有寿命。
在预防动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）中，血液低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平越高，越好，越越好。换句话说，LDL-C水平是因果标记。另一方面，低血液高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平通常很差，但过高的水平不一定很好。此外，在接受LDL-C降低疗法的患者中增加HDL-C水平的治疗并不一定会减少ASCVD。因此，HDL-C已从其荣誉位置被删除为“良好的胆固醇”，而HDL-C水平现在被认为仅仅是标记1）。胆汁固醇酯转移蛋白（CETP）抑制剂似乎通过增加HDL而失去了“ ASCVD预防剂”的形象。但是，他们里面仍然有生命！临床试验和孟德尔随机分析的结果将注意力集中在CETP抑制剂的策略上，不仅可以增加HDL，还要减少载脂蛋白B（APOB）含有含脂蛋白，这导致了它们作为LDL降低剂的发育。由于CETP将HDL颗粒中的胆固醇酯转移到非常低密度脂蛋白（VLDL）中的含APOB的脂蛋白和甘油三酸酯中，因此其抑制作用减少了含有蛋白蛋白的胆固醇的含量。在本期刊中，Harada-Shiba等人。研究了102名日本受试者在双盲，随机，受控的II期试验中，在102名日本受试者中，CETP抑制剂的功效，安全性和耐受性。与安慰剂组相比，持续时间为8周，肥胖剂量为2.5、5和10 mg/天。药代动力学。所有患者已经接受了他汀类药物治疗（Atorvastatin 10或20 mg/天或rosuvastatin 5或10 mg/天），使研究设计