•医疗保险D部分的仿制药有110亿份处方,占近20亿比斯的同等处方,57亿美元的患者自付费用(OOP费用)和329亿美元的总药品成本。•如果仿制药的所有填充物的供应量为30天,总OOP将为16亿美元 - 减少了41亿美元或约71%。•在5310万Medicare D部分(82%)中,有4330万,至少填充了一种仿制药处方。其中2860万(54%)至少有一个通用填充,OOP的成本大于2美元。将近650万名(超过12%)至少有一个通用填充,OOP大于20美元。•总共有70.5%的30天当量填充售价为2美元或以下。•即使是最常用的通用药物,成本分布也存在很大差异。尽管普通高胆固醇治疗的平均OOP支出Atorvastatin不到2美元,而30天同等处方处方的近30%的参与者成本超过2美元。•在医疗保险参与者(Medicare bisulfate,Gabapentin,Gabapentin,Pantoprozole钠,Metoprolol琥珀酸酯和Omeprazole)中,最常用的20种仿制药中有五种药物的40天同等处方中的40%以上,其OOP的价格大于2美元。•在20种最常用的药物中,有9种平均OOP大于2美元。•低收入补贴(LIS)和非LIS参与者的通用分配率相似,但LIS参与者的仿制药(0.59美元)的支付费用要比平均非LIS参与者($ 4.00)的OOP少得多。•与独立D部分计划(PDPS)(82.7%)或
便秘是一种众所周知的胃肠道疾病,在16世纪公元16世纪被认为是第一个临床实体[1]。这是确定不令人满意的排便[2]的困难粪便通道和/或不频繁的粪便的结果。尽管便秘与不同的疾病(例如肠道癌[3],心血管疾病[4],认知障碍和神经系统疾病[5]相关[5],并且对生活质量产生负面影响,其患病率仍然很高,并且它仍然很高,并且在2017年估计了262 nout Contrical Conteriation Contrication Seversip for Commation Serantip for Commation for Commation for Commation for Commation for Commantipsipsipsipsipsipsipsipsipsipsipsipsipsips for Commattip for 2018£6。Barberio等人的遗传分析。包括45项试验和275.260名参与者的试验显示,在使用罗马I,罗马II,罗马III和罗马IV标准的研究中,功能性便秘的患病率为15,3%,11,2%,10,4%和10.1%[7]。便秘的病因是多因素。特别是,老年人,女性,久坐,降低水和/或饮食纤维摄入量,甲状腺功能减退,假设某些药物(例如 div>)非甾体类抗炎药,阿片类药物,地高辛,甘油三硝酸盐,阿托伐他汀,速尿和叶甲状腺素),结直肠癌的阻塞可能在便秘的发病机理中起作用[8,9]。便秘通常以急性便秘分类,急性便秘,通常持续不到一周的症状和慢性便秘[10]。慢性便秘与几个因素有关,这使该疾病可以将疾病分类为主要和继发原因[11]。主要原因包括缓慢的转运或出口阻塞,而简单的脱水或液体摄入量不足,药物,神经系统疾病,代谢障碍,肌病疾病和结构异常被认为是慢性便秘的次要原因[12]。
摘要:目的:在早期应用经皮冠状动脉干预(PCI)后,早期应用前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9(PCSK9)抑制剂后,研究炎症水平和微循环功能,在非ST段的非ST段急性抗冠状动脉综合征(NSTE-ACS)中。方法:这是一项回顾性研究。在2019年12月至2021年12月之间,将有120名NSTE-AC患者接受了河畔河畔中药的PCI人民医院,通过基于Web的随机化系统随机分为一个对照组(60例)用Atorvastatin或PCSK9抑制剂组(60例)治疗的对照组(60例)。治疗6个月后,评估了以下MEA SURRES的组间差异:甘油三酸酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),LDL-C),LIPOPOROTOTIN(LP(LP(A)[LP(A)[LP(a)[LP(a)] (HS-CRP),肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α),白介素-6(IL-6),微循环耐药性指数(IMR),心肌梗塞肌肉梗死肌肉拨号灌注(TMPG)的血栓形成(TMPG),主要的不良心血管疾病(MACES)和反式反应。结果:经过6个月的治疗后,TG(P = 0.037),TC(P <0.001),LDL-C(P <0.001),LP(a)(p <0.001),HS-CRP(p <0.001),TNF-α,TNF-α(p <0.001)(p <0.001),以及p <0.001)是PC <0.001级别(P <0.001)(PC <0.001)(PC <0.001)(PC)抑制剂组比对照组中。TMPG 3级(P = 0.04)在PCSK9抑制剂组中的发生频率要高于对照组。未观察到MAC(P> 0.05)或不良反应(P> 0.05)的组间差异。结论:与单独汀类药物相比,NSTE-ACS患者PCI后PCSK9抑制剂与他汀类药物相比可改善炎症水平和微循环功能,并且该策略值得临床关注。
案例表现是一名61岁的女性,患有哮喘,季节性过敏和高血压的过去病史,患有严重的10/10弥漫性情节性腹部疼痛。疼痛最初是在她的ED访问前2个月开始的,在进食后恶化并减轻了旋转。相关的症状包括恶心,咳嗽和偶尔呕吐。患者对系统的审查对她的呕吐或粪便,发烧,发冷,胸痛或呼吸短暂的血液不利。在介绍之前的药物包括需要根据需要,每天40毫克Atorvastatin和lisinopril每天20毫克。她已经出现了一个同样的症状,曾向她的初级保健医生和ED介绍。当时,她的代谢面板和肝功能测试正常,并且在接受IV液体后被送回家。回到ED时,她的生命体征是稳定的。体格检查是良性的,除了在所有4个象限中都有轻度嫩腹部。她的完整血液工作仅对于中性粒细胞预占68%的白细胞数量为12.20千/UL(4.31-1016千/ul)而言是显着的。腹部和骨盆的 CT扫描显示,空肠的粘膜水肿以及有关肠炎肠炎的肠系膜血管的影响。 与诊断放射科医生讨论了此病例,鉴于患者的赖诺普利使用,他提出了ACEI诱导的血管性水肿。 呼叫的外科医生同意这项评估,并决定继续进行保守管理。 她的lisinopril被切换到氢氯噻嗪。CT扫描显示,空肠的粘膜水肿以及有关肠炎肠炎的肠系膜血管的影响。与诊断放射科医生讨论了此病例,鉴于患者的赖诺普利使用,他提出了ACEI诱导的血管性水肿。呼叫的外科医生同意这项评估,并决定继续进行保守管理。她的lisinopril被切换到氢氯噻嗪。持有患者的丽二吡啶药物,并用肠休息为NPO,并用吗啡和对乙酰氨基酚对她的疼痛进行了治疗。第二天,患者的症状已经完全解决,她的腹部检查是良性的。她被从医院出院,一周后在诊所中随访,并保持症状。她的电子病历中的过敏清单已更新为ACEI。
案例表现是一名61岁的女性,患有哮喘,季节性过敏和高血压的过去病史,患有严重的10/10弥漫性情节性腹部疼痛。疼痛最初是在她的ED访问前2个月开始的,在进食后恶化并减轻了旋转。相关的症状包括恶心,咳嗽和偶尔呕吐。患者对系统的审查对她的呕吐或粪便,发烧,发冷,胸痛或呼吸短暂的血液不利。在介绍之前的药物包括需要根据需要,每天40毫克Atorvastatin和lisinopril每天20毫克。她已经出现了一个同样的症状,曾向她的初级保健医生和ED介绍。当时,她的代谢面板和肝功能测试正常,并且在接受IV液体后被送回家。回到ED时,她的生命体征是稳定的。体格检查是良性的,除了在所有4个象限中都有轻度嫩腹部。她的完整血液工作仅对于中性粒细胞预占68%的白细胞数量为12.20千/UL(4.31-1016千/ul)而言是显着的。腹部和骨盆的 CT扫描显示,空肠的粘膜水肿以及有关肠炎肠炎的肠系膜血管的影响。 与诊断放射科医生讨论了此病例,鉴于患者的赖诺普利使用,他提出了ACEI诱导的血管性水肿。 呼叫的外科医生同意这项评估,并决定继续进行保守管理。 她的lisinopril被切换到氢氯噻嗪。CT扫描显示,空肠的粘膜水肿以及有关肠炎肠炎的肠系膜血管的影响。与诊断放射科医生讨论了此病例,鉴于患者的赖诺普利使用,他提出了ACEI诱导的血管性水肿。呼叫的外科医生同意这项评估,并决定继续进行保守管理。她的lisinopril被切换到氢氯噻嗪。持有患者的丽二吡啶药物,并用肠休息为NPO,并用吗啡和对乙酰氨基酚对她的疼痛进行了治疗。第二天,患者的症状已经完全解决,她的腹部检查是良性的。她被从医院出院,一周后在诊所中随访,并保持症状。她的电子病历中的过敏清单已更新为ACEI。
基因组编辑是指修改生物体的 DNA 以改变其遗传信息。最有前途的基因组编辑工具之一是 CRISPR-Cas9,它代表成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) 和 CRISPR 相关蛋白 9 (Cas-9)。CRISPR-Cas9 允许科学家通过靶向特定基因并引入修饰来精确改变 DNA 序列 [ 1 , 2 ]。在高胆固醇血症的情况下,主要目标是靶向参与胆固醇代谢的基因,以降低血液中的低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇水平。由于肝脏在脂蛋白颗粒的产生和清除中起着关键作用,因此基因组编辑策略经过优化以靶向肝细胞内的基因。例如,基于血清型 8 的腺相关病毒 (AAV) 载体对肝脏有特异性的趋向性,已在多项小鼠体细胞基因组编辑研究中用于 [3,4]。脂质纳米颗粒 (LNP) 也是 CRISPR-Cas9 编辑的运载载体,由于其能够与血清蛋白相互作用,可被肝细胞有效吸收 [5]。研究人员一直在探索利用基因组编辑开发新疗法,以替代现有疗法,包括他汀类药物、依折麦布、PCSK9(前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型)抑制剂、烟酸、胆汁酸螯合剂、纤维酸盐和贝伐单抗酸 [6-9]。他汀类药物在 20 世纪 80 年代末首次用于治疗高胆固醇。第一个被批准用于临床的他汀类药物是 1987 年的洛伐他汀 (Mevacor)。洛伐他汀获批后,其他他汀类药物也相继被开发并用于治疗高胆固醇血症。一些常用的他汀类药物包括辛伐他汀 (Zocor)、阿托伐他汀 (Lipitor)、普伐他汀 (Pravachol) 和瑞舒伐他汀 (Crestor)。虽然他汀类药物被认为是安全有效的,但使用时会出现不同的副作用,包括肌肉疼痛和无力、胃肠道症状和肝酶异常,这导致了替代疗法或补充疗法的发展 [ 10 , 11 ]。依折麦布通常被认为是无法耐受他汀类药物或需要进一步降低 LDL 水平的个人的有效选择 [ 12 ]。这种药物通过减少胆固醇从血管中吸收而起作用。
1,2,3 助理教授,昌迪加尔药学院,兰德兰,莫哈里,旁遮普邦 140307,印度。摘要:该综述使用计算机科学、信息学、统计学和应用数学中的最新方法来解决重要的生物学问题,适当地总结了生物科学、化学科学及其计算机应用。序列比对、基因发现、人类基因组计划、蛋白质结构比对、蛋白质结构预测、基因表达预测、蛋白质-蛋白质相互作用和进化建模是该主题的一些主要研究项目。人类基因组计划确定了整个人类基因序列(大约 30 亿个碱基对),在其研究中广泛使用了生物信息学。它对该领域的主要贡献是对疾病的理解和新有效药物的开发。生物信息学、计算生物学和生物信息学基础设施这三个术语涵盖了几乎相同的内容。使用计算机来学习分子结构和相互作用被称为计算化学、遗传学和计算医学。过去几十年来,由于计算机和软件的惊人进步,这一领域得到了扩展,计算机效率得到提高,并且人们能够计算分子特性,以用于各种与化学相关的应用。 关键词:计算化学、计算生物学、计算技术的应用。 1. 简介 药物遗传化学或计算药物化学:该科学应用领域的目标是通过融合药理学和化学,或者更确切地说是整合遗传学、化学和药理学,来创造和开发新型治疗分子。在药物化学中,人们会识别、合成和开发新型化合物,以优化其药效同时最大限度地减少其副作用。为了研究所使用的药物及其生物学效应,人们采用了许多化学和技术技术,以及新颖的计算机化学应用 [1]。结构-效应关系 (SAR) 和数量结构-效应关系 (QSAR) 是这些方法中最重要的两种。用作药物的大多数化合物都是有机化合物,可进一步分为生物物质(如胰岛素和英夫利昔单抗)和微小有机分子(如阿托伐他汀和氯吡格雷)[2, 3]。药物化学专门涉及微小有机分子、生物化学、酶学和某些天然产物领域的药物发现和开发。超级计算机或超级计算机是一种具有超强功能的计算机,可以处理和存储大量数据、信息和程序。1929 年,
摘要背景:尽管心血管疾病 (CVD) 复方药片已证明在通过管理 CVD 风险因素和提高患者依从性来预防 CVD 事件方面具有显著优势,但它们对血糖水平(CVD 的重要风险因素)的影响仍然未知。方法:我们分析了 PolyIran-Liver 试验的数据,该试验涉及 1,508 名 50 岁以上的参与者。其中,787 人被随机分配服用复方药片(由阿司匹林、阿托伐他汀、氢氯噻嗪和缬沙坦组成),而 721 人作为对照组在五年期间接受常规治疗。目的是确定两组在研究基线、中期和结束时的空腹血糖 (FBS) 水平是否存在显著差异。数据分析集中于三个亚组:患有糖尿病的参与者、患有代谢综合征 (MetS) 但没有糖尿病的参与者以及没有糖尿病或 MetS 的参与者。结果:研究对象总年龄为 59 ± 6.7 岁,其中 328 人(22%)确诊为糖尿病,371 人(25%)确诊为 MetS 但不患有糖尿病,809 人(54%)既无糖尿病也无 MetS。我们观察到 FBS 水平在第 30 个月前呈上升趋势,然后在第 60 个月时下降。多效药组参与者在这两个时间点的 FBS 水平均低于对照组,30 个月时所有三个亚组和 60 个月时无糖尿病的 MetS 亚组均存在统计学显著差异(平均差异:-9.3 mg/dl,95% CI:13.9 至 -4.6)。结论:本研究中使用的多效药可能比一般人群更有效地延缓 MetS 患者的糖尿病发病。然而,其对糖尿病患者血糖水平的有益作用需要进一步研究。关键词:心血管疾病、糖尿病、固定剂量组合、代谢综合征、多效药、一级预防 引用本文为:Jafari E、Poustchi H、Mohagheghi A、Sharafkhah M、Khoshnia M、Nateghi A 等。CVD 多效药对代谢综合征患者患糖尿病的预防作用:多效伊朗肝试验结果。伊朗医学史。2024;27(10):538-544。doi:10.34172/aim.31839
依折麦布 34 n 作用机制:抑制 NPC1L1 蛋白,减少小肠对胆固醇的吸收。n FDA 批准适应症:作为饮食的辅助治疗:1)单独使用或与他汀类药物联合使用,用于原发性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C;2)与非诺贝特联合使用,用于混合性高脂血症患者的 TC、LDL-C、ApoB、非 HDL-C;3)与阿托伐他汀或辛伐他汀联合使用,用于 TC、伴有 HoFH 的 LDL-C;4)纯合谷甾醇血症(植物固醇血症)患者的谷甾醇和菜油固醇。n 剂量:每日口服 10 mg,可与食物同服或空腹服用。如果联合使用,则在 BAS 前 2 小时或后 4 小时服用 n LDL-C 平均降低百分比(每个 PI):单一疗法 — 18%;与他汀类药物联合治疗(增量降低)— 25% n 禁忌症:对此药物有过敏史。n 警告/注意事项:1.不建议中度/重度肝功能不全患者使用。2.同时进行他汀类药物治疗可能会导致肝转氨酶持续升高。根据他汀类药物治疗的监测建议,在治疗前和治疗期间监测肝转氨酶。3.单独使用或与他汀类药物联合使用依折麦布时,有报道出现肌病和横纹肌溶解症病例。n 不良反应:单一疗法 — 上呼吸道感染、腹泻、关节痛、鼻窦炎、四肢疼痛。与他汀类药物合用——鼻咽炎、肌痛、上呼吸道感染、关节痛、腹泻 n 妊娠/哺乳期使用:无人体安全性数据;避免使用 n 药物 - 药物相互作用:环孢菌素、β-布雷特、BAS n 心血管结果试验:IMPROVE-IT 8(对于近期 ACS 患者,在中等强度他汀类药物治疗中添加依折麦布,可逐步降低 LDL-C,并降低心血管死亡、非致死性心肌梗死、需再次住院治疗的 UA、冠状动脉血运重建 [随机分组后 30 天以上] 或非致死性中风的主要综合终点。中位随访期为 6 年); SHARP 35(在 CKD 患者中,与安慰剂相比,辛伐他汀加依折麦布降低了 LDL-C,并减少了首次重大 ASCVD 事件的主要终点 [非致命性 MI 或 CHD 死亡、非出血性卒中或任何动脉血运重建手术],平均随访期为 4.9 年)n 其他处方注意事项:一般耐受性良好。仿制药可用
2020年在韩国的糖尿病事实说明书已出版,强调了韩国糖尿病的现状。韩国2型糖尿病的临床实践指南也于2019年发布,为诊断和治疗提供了建议。韩国糖尿病协会已经建立了有关糖尿病的治疗指南,该指南可在线获得。2018年美国糖尿病协会发布了糖尿病分类和诊断的国际指南。韩国2型糖尿病的先前临床实践指南于2011年发布。2008年发表了有关韩国中级高血糖诊断的报告。韩国糖尿病的预防研究表明,生活方式的改性和二甲双胍可以防止在亚洲印度受试者中具有葡萄糖耐受性受损的2型糖尿病。其他研究,包括DA Qing IGT和糖尿病研究,芬兰糖尿病预防研究以及糖尿病控制和并发症试验,也证明了生活方式修饰和药物在预防2型糖尿病方面的有效性。本文提出了一系列研究,研究了密集血糖控制和血压管理对1型和2型糖尿病患者长期并发症的影响。在1993年至2018年之间发表的研究研究了各种治疗方法对大血管和微血管并发症的影响。此外,本文强调了在制定有效的糖尿病管理策略时考虑各个患者因素的重要性。105。106。关键发现包括通过强化胰岛素治疗预防糖尿病微血管并发症,并通过加强血压控制减少心血管事件。几项研究研究了不同糖尿病患者中不同血压的降压方案对主要心血管事件的影响(Turnbull等,2005; Bangalore等,2016)。美国心脏协会的科学陈述为2型糖尿病稳定的冠状动脉疾病患者提供了临床管理指南(Arnold等,2020)。研究还探索了糖尿病患者的心血管发病率和死亡率,如洛萨坦干预(Losartan)干预所见,以减少高血压研究(LIFE)(LINDHOLM等,2002)。IRBESARTAN糖尿病性肾病试验表明,2型糖尿病和明显的肾病患者的心血管结局(Berl等,2003)。网络荟萃分析比较了糖尿病和肾脏疾病的成年人血压降压药的功效和安全性,得出结论,某些药物可能比其他药物更有效(Palmer等,2015)。心脏保护研究表明,在高风险个体中,用辛伐他汀降低胆固醇的好处(心脏保护研究协作小组,2002年)。此外,在27个随机试验中对174,000名参与者的个体数据进行的荟萃分析证明了在没有确定心血管疾病但心血管危险因素的男性和女性中降低LDL的疗法的疗效和安全性(胆固醇治疗者的协作,2015年)。另一项研究发现,他汀类药物可以在没有既定心血管疾病但心血管危险因素的情况下为人提供益处(Brugts等,2009)。最后,与2型糖尿病患者中的阿托伐他汀的合作性阿托伐他汀糖尿病研究表明,对心血管疾病的主要预防(Colhoun等,2004),荟萃分析表明胆固醇降低胆固醇治疗的疗效在糖尿病患者中的疗效(胆固醇治疗糖尿病患者)(胆固醇治疗术治疗试验师,2008年)。对研究1型糖尿病患者的碳水化合物计数有效性的研究的全面综述发现,这导致了血糖控制的改善。此外,还针对使用胰岛素泵和培训计划的人们进行了系统的审查,以实现灵活,密集的胰岛素管理,从而揭示了积极的结果。此外,一项评估西班牙版Dafne计划的随机对照试验显示了其在1型糖尿病患者中的有效性。一项单独的研究表明,通过临床试验,患有1型糖尿病的成年人在两年内经历了严重低血糖症的持续降低。该评论还强调了有关强化胰岛素治疗的研究,表明它可能会降低1型糖尿病患者的心血管疾病危险因素。此外,对1型糖尿病的传感器增强胰岛素泵治疗和长效胰岛素类似物的研究揭示了它们在改善血糖控制方面的有效性。最后,一项评估2型糖尿病患者口服疗法的双相,普兰氏胰岛素或基础胰岛素的研究证明了其潜在的好处。将短期胰岛素类似物与常规人胰岛素进行比较的系统综述和荟萃分析发现,前者对餐后葡萄糖水平和低血糖风险产生了积极影响。对2型糖尿病的抗糖尿病单药治疗研究和联合疗法进行了全面综述,分析了各种降糖剂的功效和安全性。这项评论中包括的研究从2002年到2020年跨越,并提供了一系列药物,例如二甲甲曲,维尔达列汀,埃塞那肽,liraglutide和Insulin degludec。结果表明,与连续的二甲双胍单药治疗相比,与五列汀和二甲双胍的早期联合疗法相比,血糖耐用性更好。此外,该评论强调了选择降糖疗法时考虑各个患者因素的重要性,因为不同的药物可能对血糖控制和体重增加有不同的影响。关于2型糖尿病的胰岛素治疗的研究导致了各种治疗方法的发展。已发现胰岛素Degludec和Liraglutide(Ideglira)的组合有效地管理不受控制的2型糖尿病。一项比较胰岛素甘蓝蛋白上刺激与胰岛素Degludec/liraglutide的研究表明,后者导致较低的糖化血红蛋白水平。此外,已经证明,使用胰岛素葡萄酶和口服抗糖尿病药物引入简化的胰岛素治疗方法已被证明是有效的。在一项研究中证明了逐步添加奶油胰岛素阿斯巴特球的重要性与完整的基底胶疗法相比。此外,已经发现,预混合胰岛素用于治疗口服抗糖尿病药物不受控制的2型糖尿病患者,这是有效的。研究还研究了单一胰岛素前胰岛素胰岛素的启动和滴定的影响,同时继续滴定胰岛素。结果表明,这种方法对管理2型糖尿病是有益的。EMPA-REG结果研究表明,empagliflozin降低了2型糖尿病患者的心血管结局和死亡率。另一项研究发现,Dulaglutide改善了2型糖尿病中的心血管结局。研究还研究了不同胰岛素疗法对心血管结局的影响。倒带研究表明,Liraglutide和semaglutide降低了2型糖尿病患者的心血管结局。研究了Dapagliflozin对2型糖尿病中心血管结局的影响,发现有益。empagliflozin在心力衰竭患者的心血管和肾脏结局中显示出阳性结果。107。ertugliflozin在2型糖尿病患者中表现出改善的心血管结局。108。empagliflozin减慢了2型糖尿病患者的肾脏疾病进展。109。Dapagliflozin对患有慢性肾脏疾病的患者显示出令人鼓舞的结果。110。KDIGO临床实践指南概述了慢性肾脏疾病的评估和管理。111。112。113。114。115。一项荟萃分析发现,饮食蛋白限制降低了肾功能下降的速度。大量营养素,食物组和饮食模式在糖尿病管理中起着至关重要的作用。血管紧张素转换 - 酶抑制作用显示减慢糖尿病性肾病的进展。研究了2型糖尿病和肾病患者肾脏对肾脏和心血管结局的影响,并被发现是有益的。ramipril被证明可以改善糖尿病患者的心血管和微血管结局。116。依那帕里和洛萨坦降低了1型糖尿病患者肾脏和视网膜损伤的风险。117。empagliflozin在2型糖尿病患者中降低了肾脏疾病的进展。118。加拿大糖尿病临床实践指南专家委员会概述了糖尿病,前糖尿病和代谢综合征的定义,分类和诊断。119。在各种研究论文中研究了强化糖尿病治疗对心血管并发症,糖尿病周围神经病疼痛,生活质量,全面的足部检查以及糖尿病性视网膜病治疗的影响。糖尿病控制和并发症试验(DCCT)及其对糖尿病干预措施(EDIC)(EDIC)的随访研究流行病学发现,先前的强化胰岛素治疗改善了心脏自主神经系统在1型糖尿病患者中的功能。此外,荟萃分析比较了不同胰岛素输送方法和葡萄糖监测技术在管理糖尿病中的有效性。对糖尿病周围神经病疼痛药物治疗的系统评价得出的结论是,各种药物可以减轻症状并改善生活质量。美国糖尿病协会和美国临床内分泌学家协会发布了全面的足部检查和风险评估指南,而血管外科,美国足病医学协会和血管医学协会则制定了临床实践指南,以管理糖尿病脚部复杂性。一系列研究检查了各种抗糖尿病药物对非酒精性脂肪肝疾病患者的功效和安全性,包括噻唑烷二酮和liraglutide。这些研究还探讨了实时连续葡萄糖监测对1型和2型糖尿病患者低血糖意识和治疗结果的影响。新临床指南提出了治疗2型糖尿病的开创性转变,这建议将手术作为适合候选者的标准治疗选择。这种革命性方法遵循了许多临床试验,表明胃肠道手术可以有效地管理血糖水平,甚至可以导致长期疾病缓解。全世界45个专业社会认可的指南标志着与传统治疗的重大背离,并有可能彻底改变对糖尿病的对待方式。几十年来,支持这种新方法的证据一直在积累,研究人员抛弃了先入之见并探索创新的解决方案。其中许多人也患有糖尿病。这一突破不仅可以改善治疗结果,而且可以加速进步,以寻找治疗这种疾病。在相关新闻中,糖尿病的全球流行率在短短三十年中已有三倍,从1980年的1.08亿病例到2014年的4.22亿。2型糖尿病占这些病例的90%。与2型糖尿病有关的并发症包括失明,神经损伤,截肢,心脏病发作和中风。尽管如此,只有少数患有2型糖尿病的人通过饮食,运动或药物有效地管理血糖水平。减肥手术是一种可以通过修饰胃的形状或重新穿线小肠来诱导体重减轻的过程。自1950年代以来,对BMI高于40的个体进行了此类手术,以促进体重减轻。新的指南建议考虑对血糖水平不受控制的患者的代谢手术,而BMI高于30(或亚洲血统的患者为27.5)。此外,该指南强调胃肠道是旨在治疗糖尿病的干预措施的可行目标。这种方法与自1920年代引入胰岛素以来的传统方法有很大的不同。这些建议基于许多研究的发现,包括过去十年中进行的11项随机临床试验。在这些研究中,大多数接受手术的参与者使用降低的药物和饮食经历了完全缓解或稳定的血糖水平。这些发现强调了糖尿病护理和研究的心态转变的必要性。非随机研究表明,手术还可以降低心脏病发作,中风和与糖尿病相关的死亡率。经济分析表明,由于药物和护理支出的减少,手术成本可能会在2年内弥补。手术对糖尿病的影响是戏剧性的,但是由于首先报道了对重大改善或缓解的观察,已经花了近一个世纪的时间来揭示它们。一个主要障碍是缺乏一种合理的机制来解释胃肠道手术如何解决糖尿病症状。但是,发现手术在解决糖尿病方面的有效性有可能彻底改变治疗方法。脂肪组织的减少,无论取得的成就如何,都与糖尿病患者的症状缓解有关。减肥手术在诱导疾病缓解方面的成功归因于直接影响葡萄糖稳态的胃肠道解剖结构的变化。研究表明,手术会改变肠道激素的分泌,增加胰岛素的产生并使细胞对胰岛素更敏感。此外,手术可能会提高胆汁酸的产生,促进肠道细胞的葡萄糖摄取,或者改变肠道菌群组成和营养感应效率。虽然对每个人,尤其是低收入国家和中等收入国家的手术都不是可行的,但它的纳入方式可能会对整体护理产生积极影响。知道手术会导致显着改善或缓解可以增强糖尿病和肥胖症患者的能力。此设备模仿了批准在欧洲和澳大利亚批准临床使用的手术旁路的影响。这一发展还鼓励提供者以新的决心和严格的方式对待常规治疗。对手术作为一种可行的治疗选择的认可可能会激发创新的研究方法,例如通过减少侵入性干预措施模仿胃肠道手术。一种防止上小肠中养分接触的新型方法使用插入肠道的管。另一种方法涉及通过口腔插入一个气球尖的设备,将其充满热水以消融细胞衬里,目前正在欧洲临床试验中进行测试。针对胃肠道代谢调节的药理干预措施也正在研究中。胃肠道手术在调节葡萄糖稳态和逆转糖尿病方面的成功表明,肠道机制可能至少部分造成了疾病。该假设可能会导致对预防和治愈糖尿病的见解。尽管临床试验和有关营养诱导信号传导的实验性工作令人信服,但将糖尿病的形象转移为无法治愈的形象仍需要想象力。