抽象铁稳态对于维持正常的生理脑功能很重要。在两个独立的样本中,我们研究了基底神经节(BG)中的铁浓度与隐式序列学习(ISL)之间的联系。在研究1中,我们使用定量敏感性映射和与任务相关的fMRI来检查年轻和老年人中区域铁浓度测量,脑激活和ISL之间的关联。在研究2中,我们使用fMRI衍生的度量在老年人的年龄样本中使用了fmri衍生的度量来检查脑铁与ISL之间的联系。获得了三个主要发现。首先,在两项研究中,BG铁浓度与ISL呈正相关。第二,ISL对年轻人和老年人都很健壮,并且在两个年龄段的额叶区域中都发现了与性能相关的激活。第三,BG铁与额叶区域中与任务相关的粗体信号的正相关。这是研究脑铁积累,功能性脑激活和ISL之间关系的第一项研究,结果表明,在此特定任务中,较高的脑铁浓度可能与更好的神经认知功能有关。
局灶性肌张力障碍是最常见的孤立肌张力障碍类型。尽管它们的病理生理学尚不清楚,但人们认为它涉及基底神经节 - thalamo - 皮层回路的异常功能。,我们使用了与健康对照组相比,在两个独立的患者,作者的抽筋和喉头肌张力障碍的患者组中,我们使用了Radioligand 11 C-NNC-112的高分辨率研究来检查纹状体多巴胺D 1受体功能。我们发现,双侧钉在作者的抽筋中,双侧壳质的多巴胺D 1接收器的可用性显着增加了19.6–22.5%,在喉头肌张力障碍中,右pramen和caudate核中的可用性增加了24.6-26.8%(所有P 4 0.009)。这表明局灶性肌张力障碍的直接基底神经节途径多动症。我们的发现通过间接的基底神经节途径与异常降低了多巴胺能降低,并在作者的绞痛和喉部肌张力障碍中降低了症状诱导的症状纹状体释放。在检查这些肌张力障碍形式的多巴胺D 1和D 2受体异常的拓扑分布时,我们发现纹状体内的直接和间接途径异常分离,并且在两种途径之间以及与相性多巴胺释放的区域之间的重叠,如果有任何重叠,则可以忽略不计。然而,尽管多巴胺能功能拓扑混乱,但多巴胺D 1和D 2受体的改变分别位于纹状体手和喉部中,在作者的痉挛和喉虫和喉二甲状腺中。这表明它们与疾病特征临床特征的直接相关性。增加D 1受体的可用性显示出与肌张力障碍持续时间的显着阴性相关性,而不是其严重程度,可能代表了这种疾病的发育型内表型。总而言之,在局灶性肌张力障碍中异常基底神经节功能的全面病理生理机制建立在上调的多巴胺D 1受体上,该受体异常增加直接途径的激发,下调多巴胺D 2 2受体在不正常的途径中降低抑制途径在不断变化的途径和弱化的NIG和静脉nig的NIG型静脉pH液中,并降低了抑制性pH的抑制作用。综合地,纹状体多巴胺能功能的这些畸变是直接和间接神经节途径之间不平衡的基础,并导致肌张力障碍的丘脑运动异常性过失性异常。
我们提出了一个框架,用于了解海马,新皮层和基底神经节如何共同支持哺乳动物大脑中的认知和行为功能。该框架基于在神经网络模型中出现的计算交易,在该模型中,实现一种类型的学习功能需要与实现另一种学习形式的必要形式的参数不同。例如,我们相对于一般的活动水平,学习率和激活模式之间的重叠水平,将海马与皮层分离。同样,额叶皮层和相关的基底神经节系统具有不需要后皮层系统的重要神经专业。总的来说,在功能性计算模型中实施的总体认知体系结构提供了一种丰富而经常微妙的方法来解释广泛的行为和认知神经科学数据。在这里,我们总结了识别记忆,上下文恐惧调节的领域的最新结果,基础神经节病变对刺激 - 反应和位置学习的影响以及敏感的反应。2004 Elsevier Inc.保留所有权利。2004 Elsevier Inc.保留所有权利。