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妊娠期糖尿病和多囊卵巢综合征，EGOI-PCOS 的立场声明
妊娠期糖尿病是全球范围内的妊娠期健康问题，对母亲和婴儿都构成威胁。多囊卵巢综合征是导致妊娠期糖尿病的主要危险因素之一，主要是由于这些患者中常见的生化高雄激素血症和代谢问题。近年来，肌醇基础和临床研究专家组和多囊卵巢综合征专家组 (EGOI-PCOS) 一直致力于更好地了解多囊卵巢综合征的发病机制，以便根据患者的个人需要准确诊断和治疗。通过多囊卵巢综合征的范围，本意见书研究了这两种疾病的特征和潜在的生物学机制，然后转向讨论避免或治疗多囊卵巢综合征女性妊娠期糖尿病的常见治疗策略。
糖尿病的实验方法
引言糖尿病（DM）是一种严重，慢性且复杂的疾病，其特征是由于无效使用激素胰岛素或激素胰岛素的产生不足而导致高血糖水平。在临床上，高血糖症是由于胰岛素缺乏或不足而引起的，胰岛素的不足或激素可以使循环葡萄糖转化为细胞中的能量。1个糖尿病分为4个亚类：1型，类型2，由于其他原因（例如新生儿糖尿病）和妊娠糖尿病引起的特定糖尿病。2今天，DM的患病率正在增加。 这种情况是世界上最重要的健康问题之一，它导致其维持其人口。 世界卫生组织报告说，有6.4％的成年人口患有糖尿病。 预计2030年有7.8％的DM，但今天的速度已超出了预期。 尽管大多数被诊断为2型DM，但人们认为8.3％的人口被认为是被诊断为DM的个体。 2,3心血管死亡率和发病率通过DM的存在引起的肾病，神经病和视网膜病变而增加。 游离氧自由基的前提，血清蛋白的变化，内皮功能障碍以及肝脏产生的急性相蛋白的变化在这些并发症的形成中起作用。 4可以控制DM及其并发症，患者在适当营养，定期运动，血糖控制，使用适当的药理学治疗以及对所使用治疗的影响和副作用的认识的成分方面的意识对患者的欢迎很重要。2今天，DM的患病率正在增加。这种情况是世界上最重要的健康问题之一，它导致其维持其人口。世界卫生组织报告说，有6.4％的成年人口患有糖尿病。预计2030年有7.8％的DM，但今天的速度已超出了预期。尽管大多数被诊断为2型DM，但人们认为8.3％的人口被认为是被诊断为DM的个体。2,3心血管死亡率和发病率通过DM的存在引起的肾病，神经病和视网膜病变而增加。 游离氧自由基的前提，血清蛋白的变化，内皮功能障碍以及肝脏产生的急性相蛋白的变化在这些并发症的形成中起作用。 4可以控制DM及其并发症，患者在适当营养，定期运动，血糖控制，使用适当的药理学治疗以及对所使用治疗的影响和副作用的认识的成分方面的意识对患者的欢迎很重要。2,3心血管死亡率和发病率通过DM的存在引起的肾病，神经病和视网膜病变而增加。游离氧自由基的前提，血清蛋白的变化，内皮功能障碍以及肝脏产生的急性相蛋白的变化在这些并发症的形成中起作用。4可以控制DM及其并发症，患者在适当营养，定期运动，血糖控制，使用适当的药理学治疗以及对所使用治疗的影响和副作用的认识的成分方面的意识对患者的欢迎很重要。尤其是，就患者遵守治疗而言，终身用药是最重要的组成部分之一。5关于DM治疗和护理及其并发症的支出正在迅速增加，并严重降低了个人的生活质量。对患者的血糖控制对于预防长期微血管并发症至关重要。 6当前，已经开发出各种药理剂来提供血糖控制。 这些药物通过抑制各种葡萄糖转运蛋白和碳水化合物消化酶，并通过过氧化物酶体增殖物激活受体激活来降低血糖水平。 葡萄糖转运蛋白（GLUT）和钠 - 葡萄糖辅助转运蛋白家族作为当前方法脱颖而出，因为它们是参与葡萄糖转运的蛋白质。 7-9在这种情况下，科学家继续进行研究，以进一步研究现有药物的机制并开发新的治疗方法。 关于DM及其并发症的研究的普及也使DM实验方法流行。 这些实验方法可以在体内或体外设计，可以专门用于DM亚型。 每个对患者的血糖控制对于预防长期微血管并发症至关重要。6当前，已经开发出各种药理剂来提供血糖控制。这些药物通过抑制各种葡萄糖转运蛋白和碳水化合物消化酶，并通过过氧化物酶体增殖物激活受体激活来降低血糖水平。葡萄糖转运蛋白（GLUT）和钠 - 葡萄糖辅助转运蛋白家族作为当前方法脱颖而出，因为它们是参与葡萄糖转运的蛋白质。7-9在这种情况下，科学家继续进行研究，以进一步研究现有药物的机制并开发新的治疗方法。关于DM及其并发症的研究的普及也使DM实验方法流行。这些实验方法可以在体内或体外设计，可以专门用于DM亚型。每个
回顾弗拉姆灵厄姆风暴巴贝特 18-21 期间的洪水......
图 A4.2 – 地表水洪水风险 – 弗拉姆灵厄姆南部（来源 Gov.uk） 高 1：30 年重现期 中 1：100 年重现期 低 1：1,000 年重现期 该洪水数据是在全国范围内生成的，并附有以下警告（环境署，《地表水洪水风险地图是什么？》报告 2.0 版，2019 年 4 月）： “该数据集不适合用于确定单个房产是否会被洪水淹没”， “不得在房产层面使用”， “由于它们的生成方式及其指示性，在没有进一步支持研究或证据的情况下，这些地图不适合作为任何特定规划或监管决策或任何规模的洪水风险评估的唯一证据”和
免疫检查点抑制剂治疗晚期癌症时诱发突发性1型糖尿病。系列
三名晚期癌症患者正在接受免疫检查点抑制剂 (ICI) 治疗，无糖尿病 (DM) 病史，因多尿、多饮和体重减轻被送入急诊室，并被诊断为糖尿病酮症酸中毒，但无感染的临床证据。他们接受了液体和胰岛素输注治疗，然后改用基础-餐时胰岛素治疗方案，并在出院后继续治疗。糖尿病自身抗体检测呈阴性，他们被诊断为 ICI 诱发的糖尿病，其中两人使用了帕博利珠单抗，另一人使用了纳武单抗。本病例系列的目的是展示接受 PD-1 抑制剂治疗的患者中急性 DM1 的发展。基于这些病例和所审查的文献，我们力求确定临床特征并提出对接受 ICI 治疗的患者的识别、控制、早期治疗和随访的策略，以尽量减少自身免疫功能障碍的影响。关键词：1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒；免疫检查点抑制剂。
II型糖尿病及其并发症中的新治疗方向：线粒体动力学
作为能量和代谢的重要细胞器，线粒体动态状态的变化会影响细胞代谢的稳态。线粒体动力学包括线粒体融合和线粒体填充。前者由Mitofusin-1（MFN1），Mitofusin-2（MFN2）和光学萎缩1（OPA1）协调，后者是由Dynamin相关蛋白1（DRP1），Mitochoncondrial-Filemssion 1（Fis1）（FIS1）和Mitochondrialialialialialialialialialialionsion介导的。线粒体融合和填充通常处于动态平衡状态，此平衡对于保留适当的线粒体形态，功能和分布很重要。糖尿病疾病会导致线粒体动力学的障碍，这会导致新陈代谢的一系列异常，包括生物能源生产降低，活性氧（ROS）的过度产生，有缺陷的有缺陷的有线线虫和凋亡，最终与多意型核酸质体的多个慢性复杂性紧密相连。多项研究表明，糖尿病并发症的发生率与线粒体的增加有关，例如，糖尿病心肌细胞中的线粒体纤维症和线粒体融合受损过多，并且可以通过糖尿病的发展引起的心脏功能障碍。因此，靶向线粒体动力学的恢复将是II型糖尿病（T2D）及其并发症的有前途的治疗靶标。在本综述中讨论了线粒体动力学的分子方法，在T2D及其并发症的背景下的损害，以及针对线粒体动力学的药理学方法，并承诺对T2D治疗及其合并症治疗的收益。
服务公司的数字营销和客户忠诚度策略。2016-
2 秘鲁北方私立大学，n00179992@upn.pe，3 秘鲁北方私立大学，n00131162@upn.pe，4 秘鲁北方私立大学，jorge.merino@upn.pe 摘要：通过研究 2016 年至 2022 年期间在全球发表的 29 篇科学研究文章，该研究的目的是评估数字营销是否会影响服务公司的客户忠诚度策略。同样，本研究基于从具体到一般的归纳法，使用系统评价方法；以及分析和综合方法，包括审查科学文章库、存储库、专业期刊；检测、查询提取、收集和集成数据。从调查结果来看，数字媒体在服务类别中受到广泛欢迎，因为它具有广泛的公众覆盖面以及与环境接触时的亲近感，因此它可以在几分钟内传达清晰直接的信息，并立即实现号召性用语，从而从与公司的第一次接触开始建立客户忠诚度，而制定策略对于开展促销活动、沟通和吸引新客户至关重要。
引用Peng M，Liu R，Zhang J，Kong W，Zheng J，Hu X，Wan L，Hu S，Tian S，Wang Y，Liu G，Qiu K，Qiu K，Zeng T和Chen L（2025）
与欧洲人群相比，亚洲人表现出对代谢疾病，尤其是糖尿病的敏感性增加（1）。虽然这种差异归因于遗传差异，但在东亚和欧洲的祖先之间仅确定了有限数量的特定遗传变异。对433,540个东亚个体的具有里程碑意义的荟萃分析为几种先前未报告的糖尿病相关的变体提供了有力的证据，其中醛脱氢酶2（ALDH2）RS671 rs671出现了特别不值得的（2）。这种变体发生在约30％ - 东亚人的50％，但不到欧洲血统的5％（3）。荟萃分析表明，ALDH2 RS671 G等位基因会增加糖尿病的风险，表明A等位基因具有潜在的保护作用（2）。虽然荟萃分析为这种遗传关联提供了令人信服的证据，但包括研究纳入研究的异质糖尿病诊断标准，对研究中混杂因素的调整有限，这表明需要使用标准化的临床测量进行其他验证。在特定种群中的研究，例如患有冠状动脉疾病或肥胖症的人群，已经报告了与变体相关的糖尿病风险增加的矛盾发现（4-6），进一步强调了系统调查在良好的特征群体中的重要性。aldh2是一种对酒精衍生的乙醛解毒至关重要的线粒体酶，在杂合载体中的活性降低了60％至80％，该突变的纯合子载体的降低约为90％（7）。这就提出了有关aldh2携带者通常会由于乙醛快速积累而导致的酒精敏感性症状，包括面部浮动，头痛和心动过速，导致饮酒量降低（3）。虽然一些孟德尔随机研究已经确定了Aldh2 rs671与酒精消耗之间的关联以及酒精摄入与糖尿病发展之间的因果关系，但直接联系这些因素的证据仍然有限（8-10）。最近的临床和实验证据表明，除了其对酒精消耗的影响之外，ALDH2 rs671多态性通过其在脂质过氧化物过氧化的醛中的酶促毒素中的作用而显着影响各种人类疾病，并参与了非甘油含量的过程（3）。
引用Weiner A，Zhang M，Ren S，Tchang B，Gandica R和Murillo J（2023）在青少年中从糖尿病前期到2型糖尿病的发展：A
在美国，在2011年至2014年间，儿童和青少年肥胖症的患病率为17％，其中5.8％的肥胖症极端肥胖（体重指数（BMI）≥年龄和性别的第95％英里的120％至120％，或≥35kg/m 2）（1）（1）。小儿患者的肥胖症与血管和代谢风险增加有关（高血压，冠状动脉疾病，2型糖尿病（T2D）（T2D），血脂异常和肝脂肪变性）（2）。前糖尿病被定义为空腹葡萄糖受损，葡萄糖耐受性受损或在5.7％至6.4％之间升高的糖化血红蛋白（HBA1C），并且最多可在5名青少年中的1名，年龄为12-18岁的青少年（3）中。T2D是由β细胞功能障碍以及外周和肝胰岛素敏感性下降引起的，并且与长期的微血管和大血管并发症有关（4）。在青少年和青少年（今日）研究中的T2D治疗方案中，发现具有T2D的青少年在诊断后不久患有心脏代谢合并症（5）。此外，在诊断为T2D时，β细胞功能和胰岛素分泌显着受损，残留的β细胞功能是最近诊断为T2d的儿科患者中血糖控制的主要预测指标（6，7）。美国儿科患者中T2D的患病率随种族和种族而变化，尽管在美洲原住民中最高（8）。具有糖尿病前期的青少年可能会在重复测试时恢复为正常血糖，这被认为与青春期后胰岛素抵抗的改善有关（9）。在青少年中，糖尿病前期对T2D的进展未得到充分的特征，在公开的研究中报告了广泛的研究：2-24％（10-12）。因此，我们旨在评估糖尿病前期对T2D的现实进展，其中大量具有降级商业索赔数据的青少年。
引文 Teimouri A, Ebrahimpour Z, Feizi A, Iraj B, Saffari E, Akbari M 和 Karimifar M (2025) NAFLD 中的糖尿病前期和心血管危险因素
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下，如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2)，即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%，而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势，从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%，伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外，由于肥胖症的流行，全世界患 NAFLD 的人口正在增加（9）。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗，也可能是胰岛素抵抗的结果，因此它与代谢综合征的组成部分密切相关，包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压（10）。此外，糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素（11-13），在 NAFLD 和糖尿病之间很常见（14）。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程，导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的；尽管如此，所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的（15、16）。查阅文献显示，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此，胰岛素抵抗与血清中促炎因子（如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α)）以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外，在胰岛素抵抗患者中，不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明（17）。理论上，由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹，两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现，NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上，NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因（18）。尽管如此，研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限，本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
病例报告：一名 51 岁的糖尿病患者，患有原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进
一名 51 岁女性患者，患有糖尿病和高血压，血糖和血压控制不佳，意外发现有多发性大肾上腺结节，皮质醇分泌过多，促肾上腺皮质激素抑制。皮质醇水平对低剂量和高剂量地塞米松测试均无反应，导致诊断为原发性双侧大结节性肾上腺增生。同时，血钙和甲状旁腺激素水平升高，以及 99mTc-甲氧基异丁基异腈 (99mTc-MIBI) 成像显示右下甲状旁腺中 99mTc-MIBI 摄取增加，提示可能存在原发性甲状旁腺功能亢进症。鉴于原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进症罕见的临床共存，本病例进行了介绍。