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全球糖尿病行业概述2023
葡萄糖耐受性受损（IGT）是血糖水平高于正常范围但低于糖尿病诊断阈值的疾病。用作术语“糖尿病前期”，“非糖尿病高血糖”和“中间高血糖”。IGT的重要性是三个方面：首先，这表明将来患有2型糖尿病的风险更高；其次，IGT表明已经增加了心血管疾病的风险（CVD）；第三，其检测为可以预防2型糖尿病的干预措施打开了大门。从IGT到2型糖尿病的进展与葡萄糖水平（通过高血糖的程度衡量）以及年龄和体重等危险因素有关。
遇到微生物之间的主要相互作用
微生物群落的特性从微生物之间的相互作用以及微生物及其环境之间的相互作用出现。在生物体的规模上，微生物相互作用是由细胞或细胞 - 资源相遇引发的多步骤过程。微生物相互作用的定量和合理设计需要量化相遇率。通常可以通过相遇内核来量化遇到的率 - 捕获相遇率对细胞表型的依赖性的数学公式，例如细胞大小，形状，密度或运动性以及环境条件，例如湍流强度或粘度。虽然已经研究了一个多世纪的遭遇内核，但通常在微生物种群的描述中没有足够的意见。此外，仅在少数典型的遭遇场景中才知道内核公式。然而，遇到内核可以通过阐明遭遇率如何取决于关键表型和环境变量来指导实验努力来控制微生物相互作用。遭遇内核还提供了在微生物种群生态模型中使用的参数的物理基础估计。我们通过审查传统和最近确定的内核来描述微生物相互作用的这种面向相互作用的观点，这些内核描述了微生物之间的相遇以及水生系统中的微生物和资源之间的相遇。
调查糖尿病提交26
我还去了糖尿病教育者，以更好地了解我可以做些什么来改善我的日常血糖水平和整体HBA1C。她不是很有帮助，我走开了，感觉自己浪费了好钱，几乎没有结果。快速前进了更多时间，尽管我的药物治疗，我仍在努力管理血糖水平。我决定自学，我发现了很多与食物有关的信息，这些信息没有告诉我。为了了解食物如何影响我，我开始手指更频繁地刺。醒来，在用餐前，饭后2小时和睡前。每天8个手指刺，有时候如果我感到有些不适，有时会更多。这太过分了，有时不便，我的手指开始受伤。我决定尝试CGM。我很沮丧地得知我没有资格获得补贴，因为我不是1型糖尿病患者。i然后决定以全价购买一个尝试。我穿了两个星期。在第一周，我正常吃，第二周，我根据自己收集的新信息吃饭。
机器学习驱动的糖蛋白质组学分析标识了新型糖尿病相关的糖基化生物标志物
糖基化在包括糖尿病在内的蛋白质功能和疾病进展中起着至关重要的作用。这项研究进行了全面的糖蛋白分析，比较了健康的志愿者（HV）和DM样品，并鉴定出19,374肽和2,113种蛋白质，其中11104种是糖基化的。总共将287种不同的聚糖映射到3,722个糖基化的肽，揭示了HV和DM样品之间糖基化模式的显着差异。统计分析确定了29个显着改变糖基化位点，在DM中上调了23个，在DM中下调了6个。值得注意的是，在DM中，在Prosaposin的位置215处的Glycan HexNAC（2）Hex（2）FUC（1）在DM中显着上调，标志着其首次报道的与糖尿病的关联。机器学习模型，尤其是支持向量机（SVM）和广义线性模型（GLM），在基于糖基化特征（Glycans，糖基化蛋白质和糖基化位点）区分HV和DM样品时，可以在区分HV和DM样品时获得高分类精度（〜92％：96％）。这些发现表明，改变的糖基化模式可能是糖尿病相关病理生理和治疗靶向的潜在生物标志物。
免疫检查点抑制剂治疗晚期癌症时诱发突发性1型糖尿病。系列
三名晚期癌症患者正在接受免疫检查点抑制剂 (ICI) 治疗，无糖尿病 (DM) 病史，因多尿、多饮和体重减轻被送入急诊室，并被诊断为糖尿病酮症酸中毒，但无感染的临床证据。他们接受了液体和胰岛素输注治疗，然后改用基础-餐时胰岛素治疗方案，并在出院后继续治疗。糖尿病自身抗体检测呈阴性，他们被诊断为 ICI 诱发的糖尿病，其中两人使用了帕博利珠单抗，另一人使用了纳武单抗。本病例系列的目的是展示接受 PD-1 抑制剂治疗的患者中急性 DM1 的发展。基于这些病例和所审查的文献，我们力求确定临床特征并提出对接受 ICI 治疗的患者的识别、控制、早期治疗和随访的策略，以尽量减少自身免疫功能障碍的影响。关键词：1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒；免疫检查点抑制剂。
肥胖，2型糖尿病和线粒体之间的联系
本研究主题为“肥胖，2型糖尿病和线粒体之间的联系”旨在突出联系线粒体，肥胖和糖尿病的关系的功能作用，包括涉及的关键机制以及对治疗干预的潜在影响。肥胖，2型糖尿病（T2D）和线粒体之间的关系是多方面且复杂的；了解这种关系可以为T2D和肥胖的预防和管理提供宝贵的见解。肥胖和T2D是全球主要的健康挑战，对个人和医疗保健系统产生了重大影响。在过去的几十年中，这两种情况的流行率一直在稳步增长（1）。连接这两种条件的基本机制，尤其是线粒体的作用，引起了人们的关注（2-4）。线粒体是通过氧化磷酸化负责细胞能量产生的重要细胞器。肥胖症与线粒体功能障碍有关，包括线粒体生物发生受损，氧化能力降低和氧化应激增加。这些改变会导致不足的能量利用，这导致肥胖症中观察到的代谢异常。线粒体功能障碍会对胰岛素信号通路产生负面影响。线粒体氧化能力受损会导致活性氧（ROS）的水平增加，并激活与压力相关的途径的激活，所有这些途径都干扰了胰岛素作用。因此，周围组织中胰岛素生物学反应降低的条件（即胰岛素抵抗）发展（5-7）。Rautenberg等。优雅地描述了线粒体的正常功能和结构，并突出了一些关键研究，这些研究表明了T2D和肥胖症志愿者的骨骼肌中线粒体异常。此外，他们解释了
引用Niemela L，Lamoury G，Carroll S，Morgia M，Yeung A和OH B（2024）探索肠道微生物组之间关系中的性别差异
严重抑郁症，也称为重度抑郁症（MDD），是一种普遍的心理和情感疾病，影响了全球估计有1.85亿人（1）。世界卫生组织将抑郁症分类为2008年全球疾病的第四个领先负担，预测表明，到2030年，它可能成为第二个领先的原因（2）。妇女受到不成比例的影响，与男性相比，患病率几乎翻了一番（1），这是发达国家和发展中国家都观察到的趋势（3）。各种理论（例如生物心理社会模型）试图阐明这种性别差异的根本原因，指出激素的差异（4、5），神经递质（5、6）和大脑结构（7，8）。最近的研究还探索了肠道微生物组和抑郁症之间的复杂关系，从而通过肠脑轴揭示了潜在的联系（9 - 31）。尽管已经取得了显着的进步，但仍然缺乏证据，以精确地阐明了驱动这些差异的机制或性别特定生物标志物的潜力。“肠道营养不良”的概念 - 肠道微生物组组成和功能的异常变化 - 作为MDD和其他精神疾病发病机理的潜在参与者的吸引力（9 - 31）。通过各种途径，包括神经，免疫和代谢机制，肠道微生物组与大脑之间的复杂通信为进一步探索提供了有希望的途径。最近的研究强调了MDD和对照组的个体之间肠道菌群组成的差异，这表明潜在的性别差异需要进一步研究（19，32 - 35）。此范围审查旨在探讨有关严重抑郁症与肠道微生物组之间关系的现有证据，尤其是在女性的背景下，同时总结了肠道微生物组的性别特定于男性和女性受试者的性别差异。
II型糖尿病及其并发症中的新治疗方向：线粒体动力学
作为能量和代谢的重要细胞器，线粒体动态状态的变化会影响细胞代谢的稳态。线粒体动力学包括线粒体融合和线粒体填充。前者由Mitofusin-1（MFN1），Mitofusin-2（MFN2）和光学萎缩1（OPA1）协调，后者是由Dynamin相关蛋白1（DRP1），Mitochoncondrial-Filemssion 1（Fis1）（FIS1）和Mitochondrialialialialialialialialialialionsion介导的。线粒体融合和填充通常处于动态平衡状态，此平衡对于保留适当的线粒体形态，功能和分布很重要。糖尿病疾病会导致线粒体动力学的障碍，这会导致新陈代谢的一系列异常，包括生物能源生产降低，活性氧（ROS）的过度产生，有缺陷的有缺陷的有线线虫和凋亡，最终与多意型核酸质体的多个慢性复杂性紧密相连。多项研究表明，糖尿病并发症的发生率与线粒体的增加有关，例如，糖尿病心肌细胞中的线粒体纤维症和线粒体融合受损过多，并且可以通过糖尿病的发展引起的心脏功能障碍。因此，靶向线粒体动力学的恢复将是II型糖尿病（T2D）及其并发症的有前途的治疗靶标。在本综述中讨论了线粒体动力学的分子方法，在T2D及其并发症的背景下的损害，以及针对线粒体动力学的药理学方法，并承诺对T2D治疗及其合并症治疗的收益。
四臂PCR分析血管紧张素AGT T174M（rs4762）糖尿病患者的遗传多态性：一项综合研究
背景和目的：高血压（HTN）是一种多因素的慢性疾病，造成了重要的全球健康负担，并且与死亡率提高有关。它经常与其他疾病共存，例如心血管，肝脏和肾脏疾病，并且与糖尿病有很强的联系。胰岛素抵抗和内皮功能障碍通常发生在HTN和2型糖尿病（T2DM）的个体中。 遗传因素以及环境和病理因素在HTN的发展中起作用。 最近的研究揭示了HTN上各种基因中单核苷酸多态性（SNP）的影响。 在这项研究中，我们旨在研究血管紧张素原（AGT）T174M（RS4762）的遗传多态性，及其与HTN在糖尿病患者中的关联。胰岛素抵抗和内皮功能障碍通常发生在HTN和2型糖尿病（T2DM）的个体中。遗传因素以及环境和病理因素在HTN的发展中起作用。最近的研究揭示了HTN上各种基因中单核苷酸多态性（SNP）的影响。在这项研究中，我们旨在研究血管紧张素原（AGT）T174M（RS4762）的遗传多态性，及其与HTN在糖尿病患者中的关联。
●在与多种肿瘤类型的完整PDO队列中，我们观察到对SOC疗法的一系列反应，提供了一个更好地理解
在细胞外基质 +化学定义的培养基中，将患者肿瘤组织样品培养为肿瘤器官。PDO被鉴定为Hoechst阳性细胞簇，使用荧光活力染色单独确定每个PDO的活细胞的数量。药物筛查用每种化合物3剂进行3剂，并计算出TO-PRO-3活细胞测量曲线下的反向面积以量化响应。tempus XT和整个转录组测定法用于在器官和配对的患者肿瘤上执行NGS（如果有）。通过我们的标准管道处理所得数据，以识别可靶向突变，新抗原，CNV和融合。