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RIPK1激酶的抑制不影响糖尿病的发育：β细胞生存RIPK1激活 质量量化蛋白质 - 的偏差定量 液体活检进入诊所 - 实施问题和未来挑战 神经科学和生物行为评论 通过剂量调整确保重症患者的抗生素靶浓度 共同靶向PARP-1和C-MET对野生型BRAF黑色素瘤的疗效的好处 caspase-4二聚体和D289自动加工引起白介素-1β-转化酶
目标：1型糖尿病（T1D）是由促进的免疫介导的产生胰岛素的B细胞丧失引起的。炎症症对B细胞功能和生存有害，此外，凋亡和坏死都被认为是T1D中B细胞损失的机制。受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（RIPK1）通过用作NF-K B和MAPK激活的支架，或通过充当触发凋亡或坏死性的激酶来促进炎症。目前尚不清楚RIPK1激酶活性是否参与T1D病理学。在本研究中，我们研究了不存在RIPK1激活是否会影响对免疫介导的糖尿病或饮食诱导肥胖症（DIO）的敏感性。方法：含有模仿丝氨酸25磷酸化的突变的RIPK1敲击小鼠系（RIPK1 S25D/S25D），它废除了RIPK1激酶活性，用于评估RIPK1在免疫介绍的糖尿病或饮食诱发的肥胖症中的体内作用（DIO）。在已知诱导RIPK1依赖性细胞凋亡/坏死性的条件下，分析了体外，B细胞死亡和RIPK1激酶活性。结果：我们证明RIPK1 S25D/S25D小鼠呈现出正常的葡萄糖代谢和B细胞功能。此外，RIPK1 S25D / S25D和RIPK1 h和Ripk1 h和Ripk1 h和Ripk1 hime介导的糖尿病和DIO没有差异。尽管RIPK1激酶和其他坏死作用效应子（RIPK3和MLKL）的强烈激活，而TNFbv6ÞZVAD却没有观察到小鼠胰岛或人类B细胞中的细胞死亡。结论：我们的结果对比最近的文献表明，大多数细胞类型在RIPK1激活后发生坏死。这种特殊性可能会反映出B细胞无力增殖和自我更新的适应。2023作者。由Elsevier GmbH出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
设计师co -beta-肽共聚物选择性靶标...
si。Zhangyong，Li，J.，Ruan，L.，Reghu，S.，Ooi，Y.J.，Li，P.，Zhu，Y.，Hammond，P.T.，Verma，C.S.，Bazan，G.C.（2023）。设计师共β-肽共聚物选择性靶向抗性和生物膜革兰氏阴性细菌。生物材料，294，122004-。https://dx.doi.org/10.1016/j.biomaterials.2023.122004
胰腺β细胞中RREB1的缺失会降低细胞胰岛素含量并影响内分泌细胞基因表达
摘要 目的/假设 全基因组研究发现 RREB1 基因座上的多个独立信号与 2 型糖尿病风险改变和相关血糖特征有关。然而，人们对锌指转录因子 Ras 反应元件结合蛋白 1 (RREB1) 在葡萄糖稳态中的作用或其表达和/或功能变化如何影响糖尿病风险知之甚少。 方法 使用缺乏 rreb1a 和 rreb1b 的斑马鱼模型研究 RREB1 在体内缺失的影响。利用人类 β 细胞模型 (EndoC-β H1) 和人类诱导多能干细胞 (hiPSC) 衍生的 β 样细胞的转录组和细胞表型，我们研究了 RREB1 表达和活性的丧失如何影响胰腺内分泌细胞的发育和功能。在来自 RREB1 2 型糖尿病风险等位基因携带者的供体胰岛中进行了人类胰岛功能的离体测量。结果 CRISPR/Cas9 介导斑马鱼中 rreb1a 和 rreb1b 功能的丧失支持转录因子在体内对 β 细胞质量、β 细胞胰岛素表达和葡萄糖水平的作用。RREB1 的缺失还会降低 EndoC-β H1 细胞中的胰岛素基因表达和细胞胰岛素含量，并在长期刺激下损害胰岛素分泌。RREB1 敲低和敲除 EndoC-β H1 细胞的转录组分析支持 RREB1 作为参与胰岛素分泌的基因的新调节剂。RREB1 KO/KO hiPSC 的体外分化揭示了促内分泌细胞基因（包括 RFX 家族成员）的失调，这表明 RREB1 还调节参与内分泌细胞发育的基因。来自 RREB1 中 2 型糖尿病风险等位基因携带者的人类供体胰岛在体外改变了葡萄糖刺激的胰岛素分泌，这与 RREB1 在调节胰岛细胞功能中的作用一致。结论/解释总之，我们的结果表明，RREB1 通过转录调节参与 β 细胞发育和功能的基因表达来调节 β 细胞功能。
一项基于GAN的Betavoltaic电池的研究
摘要在本文中，通过金属 - 有机化学蒸气沉积和P型欧姆接触而生长了基于GAN的betavoltaic外延结构，以不同的Ni/Au金属厚度比，n 2：O 2：O 2（1：1）的温度依赖于这种同种疗程的n 2：o 2：o 2（1：1）的温度。转移长度方法测量是在每个不同的过程条件后进行的，以检查特定的接触电阻率。GAN的BETAVOLTAIC电池，并将扫描电子显微镜（SEM）用作测试这些设备的电子源。为此，将连接到印刷电路板连接的设备暴露于1.5 Na的电子电流，而SEM中的17 keV能量。对于1×1 mm 2设备，在0 V时的暗电流值为2.8 pa，填充系数为0.35，最大功率转换效率为3.92％，最大输出功率为1 µW。
利用语音和人工智能筛查早期阿尔茨海默病和淀粉样β蛋白阳性
早期发现阿尔茨海默病对于确定适合使用改善病情的药物的患者和改善非药物预防干预措施的可及性至关重要。先前的研究表明，阿尔茨海默病痴呆及其临床前期患者的言语变化是可察觉的。本研究评估全自动语音人工智能系统是否可以检测认知障碍和淀粉样蛋白β阳性，这是阿尔茨海默病早期的特征。来自英国（NCT04828122）和美国（NCT04928976）姊妹研究的 200 名参与者（年龄 54-85 岁，平均 70.6 岁；114 名女性，86 名男性）完成了相同的评估，并在当前分析中进行了合并。参与者是从先前的临床试验中招募的，这些试验中淀粉样蛋白β状态（97 人淀粉样蛋白阳性，103 人淀粉样蛋白阴性，通过 PET 或 CSF 测试确定）和临床诊断状态已知（94 人认知无障碍，106 人患有轻度认知障碍或轻度阿尔茨海默病）。自动故事回忆任务是在有监督的面对面或远程医疗评估期间进行的，参与者被要求立即回忆故事，并在短暂的延迟后回忆故事。人工智能文本对评估模型从原始故事文本生成基于向量的输出，并记录和转录参与者的回忆，量化它们之间的差异。基于向量的表示被输入到逻辑回归模型中，用锦标赛留对交叉验证分析进行训练，以预测淀粉样蛋白β状态（主要终点）、轻度认知障碍和诊断亚组中的淀粉样蛋白β状态（次要终点）。通过将测试结果的受试者工作特征曲线下面积与参考标准（诊断和淀粉样蛋白状态）进行比较来评估预测。模拟分析评估了基于言语的筛查的两个潜在优势：（i）与简易精神状态检查相比，在初级保健中筛查轻度认知障碍，以及（ii）在确定淀粉样蛋白阳性样本时，在 PET 扫描之前进行预筛查。基于言语的筛查可预测全样本中的淀粉样蛋白β阳性（曲线下面积 = 0.77）和轻度认知障碍或轻度阿尔茨海默病（曲线下面积 = 0.83），并预测子样本中的淀粉样蛋白β（轻度认知障碍或轻度阿尔茨海默病：曲线下面积 = 0.82；认知无障碍：曲线下面积 = 0.71）。模拟分析表明，在初级保健中，基于言语的筛查可以略微提高对轻度认知障碍的检测（+8.5%），同时降低假阳性（-59.1%）。此外，基于言语的淀粉样蛋白预筛查估计可分别将轻度认知障碍患者和认知未障碍患者所需的 PET 扫描次数减少 35.3% 和 35.5%。基于语音的评估为轻度认知障碍和淀粉样蛋白β阳性提供了方便且可扩展的筛查。
阿尔法和贝塔频带中审美自然感知的大脑光谱特征
。CC-BY-ND 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2022 年 8 月 15 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.08.11.503584 doi：bioRxiv 预印本
PET的检测器仪器的进步
拉法尔科学研究所（4）瑞士日内瓦大学日内瓦大学神经影像学实验室（Lanvie）（Lanvie）（Lanvie），瑞士日内瓦大学（5）记忆诊所，日内瓦大学医院，瑞士日内瓦，瑞士日内瓦，瑞士（6），诊断学系，Genitiration Frienfation，Genitranditals，Switrand，Switrand，Switrand，switrand，switrand，switrand，switrand，switrand，switrand，switrand，switrand，switrand，switrand，switrand，switrand，s.瑞士日内瓦大学医院（8）瑞士日内瓦大学医学院精神病学系（9）日内瓦大学医院和日内瓦大学康复与老年医学系，
电子在自磁性，高β，激光产生的等离子体的合并过程中
1。引言在太阳能和地球的磁层等离子体中观察到的充电颗粒（Lin＆Forbes 2000； Bhattacharjee 2004； Birn等2012; Fu等。2013; Chen等。2020）和实验室等离子体（Yamada等人1994; Hsu等。 2001; Fiksel等。 2009; Fox等。 2010; Yamasaki等。 2015; Tanabe等。 2017）经常与磁重新连接有关（Parker 1963; Priest＆Forbes 2000），这是改变磁场拓扑的过程，从而允许爆炸的储存磁能。 高能密度激光生产的等离子体中的磁重新连接已得到广泛研究（Nilson等人。 2006，2008; Li等。 2007; Dong等。 2012; Fiksel等。 2014; Rosenberg等。 2015 a，b; Fox等。 2020）和等离子体加热以及超热能电子的存在已被记录（Zhong等人。 2010，2016）。 尽管已经检测到高能电子，但其加速度的机制仍然很少了解。 此外，替代的贡献1994; Hsu等。2001; Fiksel等。 2009; Fox等。 2010; Yamasaki等。 2015; Tanabe等。 2017）经常与磁重新连接有关（Parker 1963; Priest＆Forbes 2000），这是改变磁场拓扑的过程，从而允许爆炸的储存磁能。 高能密度激光生产的等离子体中的磁重新连接已得到广泛研究（Nilson等人。 2006，2008; Li等。 2007; Dong等。 2012; Fiksel等。 2014; Rosenberg等。 2015 a，b; Fox等。 2020）和等离子体加热以及超热能电子的存在已被记录（Zhong等人。 2010，2016）。 尽管已经检测到高能电子，但其加速度的机制仍然很少了解。 此外，替代的贡献2001; Fiksel等。2009; Fox等。2010; Yamasaki等。2015; Tanabe等。2017）经常与磁重新连接有关（Parker 1963; Priest＆Forbes 2000），这是改变磁场拓扑的过程，从而允许爆炸的储存磁能。高能密度激光生产的等离子体中的磁重新连接已得到广泛研究（Nilson等人。2006，2008; Li等。 2007; Dong等。 2012; Fiksel等。 2014; Rosenberg等。 2015 a，b; Fox等。 2020）和等离子体加热以及超热能电子的存在已被记录（Zhong等人。 2010，2016）。 尽管已经检测到高能电子，但其加速度的机制仍然很少了解。 此外，替代的贡献2006，2008; Li等。2007; Dong等。 2012; Fiksel等。 2014; Rosenberg等。 2015 a，b; Fox等。 2020）和等离子体加热以及超热能电子的存在已被记录（Zhong等人。 2010，2016）。 尽管已经检测到高能电子，但其加速度的机制仍然很少了解。 此外，替代的贡献2007; Dong等。2012; Fiksel等。2014; Rosenberg等。2015 a，b; Fox等。2020）和等离子体加热以及超热能电子的存在已被记录（Zhong等人。2010，2016）。尽管已经检测到高能电子，但其加速度的机制仍然很少了解。此外，替代的贡献
温度对β-...
β-磷酸三卡氏菌（β-TCP）主要是因为其出色的生物降解性。然而，单相β-TCP具有受控性能的合成而不影响陶瓷的生物相容性是一个挑战。这项研究的目的是合成可生物塑料和破骨的β-TCP作为骨替代物质，并评估陶瓷的机械性能。在这项工作中，采用了两步热处理过程。最初，将材料在700 O C下进行热处理，随后在1000、1100和1200 OC的不同温度下烧结。显示β-TCP相的稳定性在1200 O C烧结时与某种形成α-TCP相时烧结时的稳定性。发现相纯β-TCP样品的直径拉伸强度约为4.06 MPa，并且在存在α-TCP相的存在下被发现下降。生物细胞研究表明，β-TCP样品作为细胞附着，增殖，分化和矿化的底物非常出色，因此表现出极好的生物相容性。这项研究表明，β-TCP用作骨骼替代物质的潜力很大。