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c9145无验证需要Aponvie注射，Aprepitant，（aponvie），1 mg ind，aponvie，1 mg C9248 no Auth。需要注射CLEVIPREX，CLEVIDIPINE BUTYRATE，1 mg ING，CLEVIDIPINE BUTYRATE C9254 NO AUTH。所需的Vimpat注射，Lacosamide，1毫克注射，Lacosamide C9257 auth需要注射avastin注射，贝伐单抗，0.25 mg贝伐单抗注射C9285否auth。必需的Synera Lidocaine 70 mg/Tetracaine 70 mg，每个贴片贴片，利多卡因/四卡因C9290无验证。需要注射膨胀，布比卡因脂质体，1毫克ING，布比卡因脂质体C9293没有auth。需要注射voraxaze，葡萄糖酶，10个单位注射，葡萄糖酶C9399 auth需要未分类的代码未分类的药物或生物学未分类药物或生物C9460否AUTH。需要肯格雷注射，cangrelor，1毫克注入，Cangrelor C9462 auth需要Baxdela注射，Delafloxacin，1毫克注入，Delafloxacin C9488 C9488 auth Sirri auth Sirri vaprisol需要注入，Conivaptan盐酸盐，1 mg Conivaptan Hclaptan Hcl hcl
免疫检查点抑制剂治疗肝癌
摘要：肝脏在其作为填充系统的作用中保持免疫耐受性与激活之间保持平衡。慢性炎症破坏了这种免疫微环境，从而允许癌症的兴起和进展。肝细胞癌（HCC）是在慢性肝病的情况下通常诊断出的肝肿瘤。早期诊断出，主要治疗方法是手术切除，肝移植或肝脏定向疗法。不幸的是，患有HCC的患者通常处于晚期或肝功能不佳，从而限制了选择。为了使事情进一步复杂化，大多数全身疗法在晚期疾病患者中相对有限且无效。最近，IMBRAVE150试验表明，与索拉非尼（Sorafenib）相比，Atezolizumab和Bevacizumab的组合与晚期HCC患者的生存率更好。因此，现在建议对这些患者进行第一线治疗。肿瘤细胞通过防止刺激性免疫受体的激活和结合抑制性免疫受体的蛋白质的上调来创建免疫耐受性环境。ICIS可以阻止这些相互作用并增强免疫系统的抗肿瘤功能。我们在此提供了ICI在HCC治疗中使用的概述。
接受 Binimetinib、羟氯喹和贝伐单抗治疗的 KRAS 突变结直肠癌患者的体能状态快速改善且肿瘤大小减小
摘要 超过一半的结肠直肠癌 (CRC) 都会发生激活的 RAS 突变。RAS 突变的 CRC 具有病程侵袭性和缺乏适当的靶向疗法的特点，因此治疗起来非常困难。最近的临床前研究表明，RAS 突变的细胞通过自噬的发展逃避治疗性 MEK 抑制，而这种逃避可以通过使用抗疟药羟氯喹来阻止。现有的临床数据仅限于一例 KRAS 突变胰腺癌患者的病例观察。在这里，我们报告了一名患有 KRAS G12D 突变 CRC 的女性，她的肿瘤对常规疗法没有反应。作为最后的希望选择，我们联合使用了比尼替尼、羟氯喹和贝伐单抗。患者的身体状态迅速改善。在治疗的前 6 周内，肿瘤肿块大小缩小了 17%。本报告呼吁评估 MEK 抑制剂和羟氯喹联合治疗 RAS 突变癌症化疗耐药患者的疗效，可能还要添加贝伐单抗。© 2020 作者。由 S. Karger AG，巴塞尔出版
胶质母细胞瘤的治疗靶向及其微环境的相互作用
胶质母细胞瘤（GBM）是一种明显未满足的疾病，总体存活仅为9个月[1]。GBM的标准治疗方法包括最大的安全手术，辅助放射疗法（RT），以及并发的替莫唑胺（TMZ），然后包括TMZ辅助TMZ [2]。尽管在过去的二十年中进行了许多临床试验，但该疾病的管理并未改变。O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子的甲基化是最有影响力的预后生物标志物，它赋予了更好的预后并预测对治疗的反应[3]。 尽管新型治疗方法在III期临床试验中尚未显示出总体生存（OS）的显着改善，但GBM患者的亚群似乎有益。 bevacizumab是一种抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体（AB），显示可改善无进展的生存率（PFS），但不能改善OS [4]。 据报道，使用交替的电场的方法（TTFS）在新诊断的GBM患者中赋予适度的OS优势[5]，但尚未O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子的甲基化是最有影响力的预后生物标志物，它赋予了更好的预后并预测对治疗的反应[3]。尽管新型治疗方法在III期临床试验中尚未显示出总体生存（OS）的显着改善，但GBM患者的亚群似乎有益。bevacizumab是一种抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体（AB），显示可改善无进展的生存率（PFS），但不能改善OS [4]。据报道，使用交替的电场的方法（TTFS）在新诊断的GBM患者中赋予适度的OS优势[5]，但尚未
现在就做患者需要的
1风险定义根据所使用的准则和工具而有所不同：使用SEER数据的内部估计诊断时阶段； ET =内分泌疗法； PIK3CA-MUT =磷脂酰肌醇3-激酶，催化，α多肽突变； HR+=激素受体阳性； ER+=雌激素受体阳性； HER2 =人表皮生长因子受体2; E/MBC =早期/转移性乳腺癌； CDKI =细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂； TKI =酪氨酸激酶抑制剂； neoadj = neoadjuvant; adj =辅助； ADC =抗体药物结合； bev = bevacizumab; BIC =一流的； SOC =护理标准； Akt =丝氨酸/苏氨酸激酶1; mtor =雷帕霉素的哺乳动物靶标
将免疫疗法和靶向疗法纳入宫颈癌的化学放疗：重点审查
2011年，食品药物管理局（FDA）批准了抗血管内皮生长因子（VEGF）疗法，贝伐单抗，用于顽固性黑色素瘤。在一年中，除了在2012年，批准了抑制细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）和程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）（PD-1）抗体外，还批准了抑制细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）和程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）的免疫疗法调节剂。 从那时起，研究表明靶向疗法在广泛的实体瘤中的有效性促使研究纳入了将其纳入作为前期管理以及难治性或复发性疾病的一部分的研究。 用于宫颈癌的治疗，这是由已知的病毒驱动的致癌途径引起的，靶向治疗的掺入是一个特别有吸引力的前景。 当前局部晚期宫颈癌的护理标准包括同时基于铂的放射治疗（CRT）化疗（CRT），包括外束放射疗法（EBRT）和近距离放射治疗。 在鼓励贝伐单抗试验结果或复发性宫颈癌的免疫疗法的结果中，这些药物已开始纳入前瞻性研究的前期CRT策略中。 本文将回顾背景数据，以建立血管生成抑制剂和免疫疗法在宫颈癌治疗中的效率，以及将靶向疗法与标准CRT结合的前瞻性研究的结果，目的是改善其结果。 此外，将讨论免疫疗法和放射线对肿瘤微环境（TME）的作用。从那时起，研究表明靶向疗法在广泛的实体瘤中的有效性促使研究纳入了将其纳入作为前期管理以及难治性或复发性疾病的一部分的研究。用于宫颈癌的治疗，这是由已知的病毒驱动的致癌途径引起的，靶向治疗的掺入是一个特别有吸引力的前景。当前局部晚期宫颈癌的护理标准包括同时基于铂的放射治疗（CRT）化疗（CRT），包括外束放射疗法（EBRT）和近距离放射治疗。在鼓励贝伐单抗试验结果或复发性宫颈癌的免疫疗法的结果中，这些药物已开始纳入前瞻性研究的前期CRT策略中。本文将回顾背景数据，以建立血管生成抑制剂和免疫疗法在宫颈癌治疗中的效率，以及将靶向疗法与标准CRT结合的前瞻性研究的结果，目的是改善其结果。此外，将讨论免疫疗法和放射线对肿瘤微环境（TME）的作用。
ajtr0139299.pdf
摘要：目的：探讨奥希替尼联合贝伐单抗治疗术后表皮生长因子受体（EGFR）阳性Ⅱ～ⅢA期肺腺癌的疗效及机制。方法：本研究回顾性分析130例术后EGFR阳性Ⅱ～ⅢA期肺腺癌患者，根据治疗方法不同分为两组，单药治疗患者纳入单药组（65例），在单药组基础上联合贝伐单抗治疗患者纳入联合组（65例）。统计两组近期疗效、副作用及生存结果，观察治疗前后血清血管内皮生长因子、血清肿瘤标志物及生活质量的变化。结果：联合组ORR（66.15%）和DCR（86.15%）均显著高于单药组（47.69%和70.77%）（均P<0.05）。联合组治疗后血清VEGFA、VEGFB、VEGFC、BFGF、HDGF、SDF-1、CEA、CA153、CYFRA21-1、CA199水平均低于单药组（均P<0.05）。皮疹、腹泻、便秘、白蛋白尿、高血压、间质性肺炎等不良反应发生率与单药组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。治疗后联合组ZPS评分低于单药组，KPS评分高于单药组（均P<0.05）。联合组与单药组2年中位DFS、1年及2年DFS率差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：奥希替尼联合贝伐单抗治疗EGFR阳性术后Ⅱ～ⅢA期肺腺癌近期疗效显著、不良反应轻微，有助于提高疾病控制率及生活质量，其机制可能与调节血清CEA、CA153、CYFRA21-1、CA199水平，抑制VEGFA、VEGFB、VEGFC、BFGF、HDGF、SDF-1水平有关。
化疗（双重或三重）加 RAS 状态靶向治疗作为最初无法切除的肝转移结肠直肠癌患者的转化疗法。UNICANCER PRODIGE-14 随机临床试验
背景：如果转移灶可切除，结直肠癌 (CRC) 患者的预后会更好。最初，无法切除的仅有肝脏的转移灶可以通过化疗加靶向治疗转为可切除。我们评估了在这种情况下，双药化疗 (2-CTx) 或三药化疗 (3-CTx) 结合根据 RAS 状态的靶向治疗哪种方案效果更好。方法：PRODIGE 14 是一项开放标签、多中心、随机 2 期试验。最初定义为无法切除的仅有肝脏的转移灶的 CRC 患者根据 RAS 状态接受 2-CTx（FOLFOX 或 FOLFIRI）或 3-CTx（FOLFIRINOX）加贝伐单抗/西妥昔单抗治疗。主要终点是使用 3-CTx 将 R0/R1 肝切除率从 50% 提高到 70%。结果：患者（n = 256）主要为男性，ECOG PS 为 0，中位年龄为 60 岁。总共有 109 名患者（42.6%）患有 RAS 突变肿瘤。经过 45.6 个月的中位随访，3-CTx 的 R0/R1 肝切除率为 56.9%（95% CI：48 – 66），而 2-CTx 的 R0/R1 肝切除率为 48.4%（95% CI：39 – 57）（P = 0.17）。3-CTx 的中位总生存期为 43.4 个月，而 2-CTx 的中位总生存期为 40 个月。结论：对于最初无法切除肝转移的 CRC 患者，我们未能通过使用 3-CTx 联合贝伐单抗或西妥昔单抗根据 RAS 状态将 R0/R1 肝切除率从 50% 提高到 70%。
PARP抑制剂的心脏保护作用：使用FAERS数据库进行荟萃分析和现实词数据分析的重新分析 2024; 20（5）：1855-1870。 doi：10.7150/ijbs.92371研究论文一种新型的A2a腺苷受体抑制剂有效缓解ME 中的肝纤维化
摘要：目的：本研究旨在评估PARP抑制剂预防毒性毒性的潜力。方法：首先，对先前发表的研究进行了重新分析和更新。在2023年6月2日对PubMed和Cochrane Central登记册进行了其他搜索。在选择过程后，计算了心脏不利事件（AE）的汇总比值比（OR）。第二，对FAERS数据库进行了10种经常共同管理的抗癌剂的检查。根据心脏AES的发生，根据PARP抑制剂的共同给药，根据心脏AES的出现计算报告优势比（ROR）。结果：选择了七项研究进行荟萃分析。尽管在统计上不显着，但与化学疗法/贝伐单抗对PARP抑制剂的共同给药降低了Car-diac AES的风险（PETO或= 0.6 1; P = 0.3 6），而与抗烟熏剂共同给药的风险增加了心AES的风险（Peto或= 1.83; P = 0.18）。共有19例心脏AE与FAERS数据库中的PARP抑制剂共同给药。与化学疗法/贝伐单抗的PARP抑制剂共同给药显着降低了心脏AES的风险（ROR = 0.352； 95％置信区间（CI），0.194–0.637）。另一方面，对于与PARP抑制剂共同管理的抗雄激素，ROR为3.496（95％CI，1.539–7.942）。与PARP抑制剂共同采用的免疫检查点抑制剂的ROR为0.606（95％CI，0.151–2.432），表明对心脏AES有非显着作用。结论：本研究报告说，与常规抗癌剂一起使用时，PARP抑制剂显示出心脏保护作用。