XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemblot
旧金山资本计划财政年度2022-2031
公共作品罗恩·阿拉梅达（Ron Alameida），朱莉娅·道森（Julia Dawson），朱莉娅·劳埃（Julia Laue），雷蒙德·他（Julia Laue），约翰·托马斯（John Thomas），布鲁斯·罗伯逊（Bruce Robertson），伊丽莎白·拉莫斯（Elizabeth Ramos），奥斯卡·昆塔尼拉（Oscar Quintanilla），德文·麦考拉（Devin Macaula），保罗·巴拉达斯（Paul Barradas），查尔斯·希格斯Camacho，Ivan Romero，Jennifer Blot，Bryan Dahl
旧金山的城市和县提议...
公共作品罗恩·阿拉梅达（Ron Alameida），朱莉娅·道森（Julia Dawson），朱莉娅·劳埃（Julia Laue），雷蒙德·他（Julia Laue），约翰·托马斯（John Thomas），布鲁斯·罗伯逊（Bruce Robertson），伊丽莎白·拉莫斯（Elizabeth Ramos），奥斯卡·昆塔尼拉（Oscar Quintanilla），德文·麦考拉（Devin Macaula），保罗·巴拉达斯（Paul Barradas），查尔斯·希格斯Camacho，Ivan Romero，Jennifer Blot，Bryan Dahl
CRISPR/Cas9 靶向多药耐药性
图 2. Western Blot 膜图像（WT：野生型，KO-mecA：mecA 基因抑制菌株）如图 3 所示，与野生型 (WT) 相比，KO 菌株中 PBP2a 表达显著减少 70%，进一步验证了成功破坏了甲氧西林耐药性。这些发现不仅展示了 CRISPR 技术在实现有针对性的基因改造方面的效力，而且还强调了其在基因和表型水平上解决抗生素耐药性的转化潜力。调节关键耐药基因表达的能力有望推动针对多药耐药病原体的精准治疗。
鉴定G3BP驱动应激颗粒形成的小分子抑制剂 基于元基因组学的 聚合物
请注意，JCB现在要求作者提交用于生成包含所有修订手稿的凝胶和蛋白质印迹的数字的源数据。此源数据由在主和补充图中显示的每个凝胶/印迹的完全未经编写和未加工的图像组成。由于您的论文包含裁剪的凝胶和/或印迹图像，因此请确保为每个图形提供一个源数据文件，其中包含凝胶和/或印迹以及修订后的手稿文件。源数据数字的文件名应该是字母数字，而没有任何空格或特殊字符（即，sourcedataf＃，f＃the相关的主数字或与补充图相关的人相关的主数字或源代理＃）。应在相关图中标记凝胶/印迹的车道，应标记作物的位置（带有盒子），并应尽可能将分子量/尺寸标准标记。源数据文件将在评估修订后的手稿时提供给审阅者，如果您的论文最终发表在JCB中，则这些文件将直接链接到已发表文章中的特定数字。
lncRNA HULC-MIR-556-5P轴通过AMPK/FOXO3途径调节心脏微血管内皮细胞功能
用1％RIPA裂解缓冲液（Elabscience Biotechnology Co.，Ltd，Ltd，Wuhan，中国）提取HCMEC的总蛋白质，并具有磷酸化抑制剂（MCE）。蛋白质浓度，并通过12％SDS-PAGE分离30 µg蛋白质样品，然后转移到PVDF膜（Millipore，Billerica，MA，美国）。在室温下用5％非脂肪干牛奶用5％的非脂肪干牛奶阻塞膜，并在4°C下与一抗的一抗孵育过夜。随后，将膜与相应的二抗在室温下孵育2小时。使用增强的化学发光检测系统（ECL系统； Millipore，Billerica，MA，USA）可视化的蛋白质条带。ImageJ软件用于量化Western blot数据。
引用：Sha J，Liu W，Wu J，Yanping W，Li X，Ren H，Pang Z，Zhang W，Lee CS，WangP。
Figure 5 (Color online) (a) CLSM images of HepG-2 cells after incubation with TBPCP and TBCP (5 μM) under hypoxic conditions and two-photon irradiation (940 nm, 50 mW, 2 min) followed by staining with C11-BODIPY 581/591, Hoechst 33342, and Fer-1.对于C11-Bodipy 581/591：λEX= 561 nm; λEM= 570–620 nm。用于氧化的C11-Bodipy 581/591，λEX= 488 nm，λem= 500–530 nm。比例尺：10μm。（b）在深色和白光照射下用TBPCP和TBCP（5μM）处理的HEPG-2细胞的GSH水平（400-700 nm，200 mW/cm 2，10 min）。（c）在不同TBPCP处理的条件下，HEPG-2细胞中GPX4表达和GPX4的相对表达的蛋白质印迹分析。（d）在不同TBCP处理的条件下，HEPG-2细胞中GPX4表达和GPX4的相对表达的蛋白质印迹分析。误差线代表平均值±SD（每组n = 3）， * p <0.05，** p <0.01，*** p <0.001。（e）TBPCP和TBCP处理的线粒体和核形态的生物-TEM（5μM）HEPG-2细胞在不同的处理后，比例尺：500 nm：500 nm。
ctks：慢性病治疗中有希望的目标
主动Pyk2（CAT＃：P92-11H，Signal Chem）与HeLa细胞中的CX43相互作用。（a）来自HeLa细胞的裂解物的蛋白质印迹稳定地表达CX43 WT或CX43 Y247/265F±V-SRC（24 h）。抗体在左侧标记，CX43同工型P0，P1和P2标记。（d）V-SRC转染后HeLa CX43 Y247/265F细胞的Z-Stack成像。箭头指示与活性pyk2共定位的CX43。
对人工智能的看法（AI）对审计师的使用...
背景：间质干细胞衍生的外泌体（MSC-EXO）具有治疗潜力。然而，尚未阐明MSC -EXO对H 2 O 2引起的损伤后人类原代黑素细胞生存和黑色素发生的影响。因此，我们研究了MSC -EXO对人类原发性黑色素细胞的H 2 O 2生存的影响及其在体外的增殖，凋亡，衰老和黑色素发生的影响。方法：通过顺序离心从人MSC制备MSC-EXO，并以透射电子显微镜，Western blot和纳米颗粒跟踪分析为特征。人类原发性黑色素细胞分离并用不同浓度的MSC-EXO处理，然后暴露于H 2 O 2。此外，通过CCK-8，流式细胞仪，Western Blot，L-DOPA染色，酪氨酸酶活性，酪氨酸酶活性和RT-QPCR测试了使用MSC-EXO预处理对黑素细胞增殖，凋亡，衰老和黑色素生成的影响。结果：使用较低剂量的MSC -EXO保护人类原代黑素细胞免受H 2 O 2触发的凋亡的预处理，而较高剂量的MSC -EXO的预处理增强了H 2 O 2 O 2诱导的黑色素细胞细胞的细胞凋亡。Compared with the untreated control, pretreatment with a lower dose (1 µg/mL) of MSC-Exo enhanced the proliferation of melanocytes, abrogated the H 2 O 2 -increased p53, p21, IL-1β, IL-6 and IL-8 expression and partially rescued the H 2 O 2 -decreased L-dopa staining reaction, tyrosinase activity, MITF and黑素细胞中的TRP1表达。MSC-EXO可能是白癜风的有前途的治疗策略。结论：我们的发现表明，使用低剂量的MSC -EXO治疗可以通过改善H 2 O 2诱导的黑素细胞的凋亡和黑素细胞衰老来促进人类原发性黑素细胞的增殖和黑色素发生。关键词：间充质干细胞衍生的外泌体，黑素细胞，凋亡，增殖，衰老
修复CRISPR引导的RNA断裂启用站点 -
。STHCSM的RNA裂解在每个切割位点生成2'，3'> P和5'-OH，我们假设RTCB的连接酶活性参与了图中确定的RNA修复。1（中间）。b）用抗RTCB或抗ACTB（加载对照）抗体的蛋白质印迹，用（+）或没有（ - ）RTCB耗竭的293T细胞的裂解物进行抗体。参见图中的未编写图像。S2。c）PARK7成绩单针对5