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炎症性肠病患者的骨骼健康
苏格里希大学苏黎世大学医院胃肠病学和肝病学系瑞士Lausanne，E胃肠病学，内脏手术和医学诊所，伯恩大学医院，伯恩大学医院，伯恩大学，伯恩大学，瑞士伯恩大学，瑞士炎症性肠道疾病中心胃肠病学中心，Hôpitalde la Tour，瑞士大学医学院Hôpitalde la Tour，瑞士大学医学院，Genitzer of Genitzer hHôpitalde la Tour，Genitzer hhortery genirlanty genter s瑞士大学，Genitzer h Houtherland Hevilland Hevilland genev n switsirlandy Genter h switsirly Switsilland genter genter genter s瑞士。蒙特利尔，加拿大魁北克蒙特利尔，我克拉鲁尼斯，胃肠道和肝病大学中心，巴塞尔，瑞士J瑞士瑞士伯尔尼，瑞士弗里博格大学
良性骨肿瘤中denosumab的当前适应症
deosumab是一种完全人性化的单克隆抗体（核因子kappa b配体），可抑制等级 - rankl相互作用。骨（GCTB）过表达的巨细胞肿瘤的单核基质细胞，这是募集，形成，增强功能增强和骨细胞状巨细胞存活的必不可少的介体。为此，RANKL与巨细胞表面的等级相互作用。这种相互作用是由Denosumab与RANKL结合的。因此，破骨细胞从肿瘤组织中消失，并且主要被松散的结缔组织和新形成的骨骼所取代。H3F3A-阳性基质细胞，从而强调了denosumab在肿瘤基质细胞上的无效性（1）。
肠道微生物组与骨骼健康之间的相互作用
在训练和调节免疫系统中的重要作用，有助于区分有害的病原体和有益的微生物。GM组成中的不平衡已与肥胖和代谢性疾病等疾病有关。外部因素，例如饮食，抗生素使用，生活方式和环境暴露，可以改变通用汽车的组成和多样性[2]。富含纤维和不同营养素的饮食可促进微生物的多样性，从而有助于弹性和健康的转基因。通用汽车与中枢神经系统的沟通形成肠道轴，影响胃肠道功能以及认知和情感过程[3]。通用汽车中的破坏与心理健康障碍有关。GM的影响范围超出了胃肠系统，影响了过度健康的各个方面。了解通用汽车的组成，功能和因素对于释放其维持健康和预防疾病的潜力至关重要[4]。
骨骼，心脏，软骨和皮肤组织工程
基于天然和合成聚合物的支架对于再生医学，特别是组织工程至关重要。具有生物相容性和生物降解性的合成聚合物由于免疫学关注而引起了极大的关注。可生物降解的合成聚合物与α-聚生物有关，包括polylactides和polyglycolides，可以在不同的配方中形成，例如微球，水凝胶和纳米纤维支架。这些聚合物材料已大量应用于组织工程中，以生产生物人工肝脏装置，胰腺，膀胱，关节软骨，骨骼，皮肤和心脏。然而，仍然存在主要的局限性，例如缺乏细胞粘附位点以及不适合合成聚合物应用的机械性能。因此，这种迷你审查试图在骨，心脏，软骨和皮肤组织工程的最新研究中解决这些局限性。
与年龄相关的骨疾病中的微生物族骨轴
生理学中的骨稳态取决于骨形成和吸收之间的平衡，在病理学中，这种体内平衡易受不同影响的破坏，尤其是在衰老状态下。肠道菌群已被认为是调节宿主健康的关键因素。许多研究表明，肠道菌群与骨骼代谢之间通过宿主微生物群串扰存在显着关联，而肠道微生物群甚至是骨代谢相关疾病的发病机理的重要因素。本评论探讨了肠道菌群与骨代谢之间的相互作用，重点是肠道微生物群在骨老化和与衰老相关的骨骼疾病中的作用，包括骨质疏松症，脆性骨折修复，骨关节炎以及脊柱变性。总结了内分泌系统，免疫系统和肠道微生物群代谢产物在衰老过程中对骨代谢的影响，从而促进了更好地掌握与衰老相关的骨骼代谢疾病的发病机理。本评论提供了针对肠道菌群的创新见解，以将与骨老化有关的疾病作为一种临床治疗策略。
骨靶向治疗 Dott.ssa TIZIANA FALBO
盖纳，布切特。临床骨科研究1983； Saad F 等人癌症 2007；贫困等人骨质疏松症国际1995；根据 Loblaw 等人的说法。补充护理癌症2007；赫尔曼，克拉斯诺。姑息医学杂志1998；根据 Maranzano 等人的说法。肿瘤２００３；根据 Katzer 等人的说法。外科骨科创伤外科杂志2002；根据 Loblaw 等人的说法。临床肿瘤学杂志2005；
甲萘醌对骨培养分离物的影响
慢性骨髓炎的正确治疗取决于对骨感染微生物的正确识别，但对于既往接受过治疗的患者和植入物的患者，很难识别其具体病因。慢性骨髓炎患者骨培养中，甲萘醌的营养缺陷型小菌落变体与假阴性结果有关，但补充甲萘醌可提高骨培养效果。研究目的是评估补充甲萘醌对哥伦比亚麦德林一组骨髓炎患者骨培养分离株的影响。我们对 40 名培养阴性的慢性骨髓炎成年患者进行了回顾性研究，补充了 3 剂甲萘醌。效果定义为治疗后骨培养阳性的比例。使用 SPSS 29.0 中的卡方、Fisher 和 Mann-Whitney U 检验将效果与临床变量进行比较。骨培养的微生物分离物范围从 0%（治疗前）到 62.5%（治疗后），主要是对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、大肠杆菌和肠杆菌属。这种效果并未根据患者的临床特征或合并症呈现统计学差异。我们得出结论，在患有慢性骨髓炎且骨培养阴性的患者中，补充甲萘醌可产生高比例的分离物并识别病原体，这有利于正确治疗并减少再入院、并发症和抗生素耐药性。
来自 PYCR1 敲低骨髓的外泌体...
摘要：膀胱癌（BC）是一种异质性疾病，吡咯烷-5-羧酸还原酶1（PYCR1）能够促进BC细胞的增殖和侵袭，加速BC进展。本研究将si-PYCR1加载到BC的骨髓间充质干细胞（BMSC）来源的外泌体（Exos）中。首先，评估BC组织/细胞中的PYCR1水平，并评估细胞增殖、侵袭和迁移。测定有氧糖酵解水平（葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成和相关酶的表达）和EGFR/PI3K/AKT通路磷酸化水平。通过共免疫沉淀实验检查PYCR1-EGFR相互作用。用oe-PYCR1转染的RT4细胞用EGFR抑制剂CL-387785处理。将si‑PYCR1装载于Exos中并进行鉴定，随后评估其对有氧糖酵解和恶性细胞行为的影响。通过给小鼠注射Exo‑si‑PYCR1和Exo‑si‑PYCR1建立异种移植瘤裸鼠模型。PYCR1在BC细胞中上调，在T24细胞中表达最高，在RT4细胞中表达最低。PYCR1敲低后，T24细胞的恶性行为和有氧糖酵解降低，而在RT4细胞中PYCR1过表达则扭转了这些趋势。PYCR1与EGFR相互作用，CL‑387785抑制EGFR/PI3K/AKT通路并减弱PYCR1过表达对RT4细胞的影响，但对PYCR1表达没有影响。 Exo‑si‑PYCR1对有氧糖酵解和T24细胞恶性行为的抑制作用比si‑PYCR1更强。Exo‑si‑PYCR1阻断了异种移植肿瘤的生长，具有良好的生物相容性。简而言之，
EN | 癌症患者骨骼健康指南
骨转移可发生在身体的任何骨骼中，但最常见的是中轴骨骼（颅骨、脊椎骨、骨盆、肩膀和肋骨）。骨转移患者通常会感到患骨疼痛。骨转移还可能导致严重的并发症，如骨折或脊髓压迫，其中骨转移或脊椎骨折会导致脊髓受压，需要立即就医。这些并发症可能导致行动能力丧失、生活质量下降、医疗保健需求增加和生存率降低（Coleman 等人，2020 年）。
同种异体骨髓和外周血的捐赠...
如果临床医生评估了捐赠者，则将转介给HTA认可的评估员（AA）。经认可的评估者接受了HTA培训，以评估缺乏能力和缺乏能力同意能力的儿童的成年人的潜在骨髓和PBSC捐赠。捐赠过程是由干细胞协调员组织的，该干细胞协调员安排了访谈并使参与者了解。