摘要:我们强调了 M5 膜 sigma 模型中场内容的全局完成的必要性,类似于狄拉克的电荷/通量量化,并指出世界体积及其周围超重力背景下的超空间 Bianchi 恒等式将 M5 的通量量化定律限制为非阿贝尔上同调理论,合理等同于扭曲形式的同伦。为了清楚地阐明这一微妙之处,我们通过 M5“超嵌入”对世界体积 3 通量进行了简化的重新推导。最后,假设通量量化定律实际上是同伦的(“假设 H”),我们展示了这如何意味着在一般 M5 世界体积上存在 Skyrmion 类孤子,以及在异质 M 理论中“开放 M5 膜”边界上存在(阿贝尔)任意子孤子。
引言多发性硬化症(MS)是一种慢性免疫介导的中枢神经系统(CNS)的炎症性疾病。MS的关键特征是CNS中的白细胞流动和血脑屏障(BBB)完整性的丧失,导致氧化损伤和渗透性。1-5先天免疫系统的作用似乎在慢性退行性疾病(例如MS)中相关。氧化应激是氧化物种和抗氧化剂反应之间的不平衡的状态,与MS的发病机理有关。过多的ROS产生在脱髓鞘,轴突/神经元损伤和BBB完整性调制中起着至关重要的作用。4,6-11在神经退行性疾病中,ROS的主要发生器是NADPH-氧化酶(NOX),一种由几种通过p38
“我们的结果表明,运输到血管壁的信号分子之一导致血管壁中有害的无氧自由基的形成,并降低了血管扩张的能力。我们还能够证明旨在吸收血管壁上膜囊泡的治疗方法,并抑制运输的信号传导分子抵消了血管上的红细胞膜囊泡对血管的有害影响。“这些发现揭示了糖尿病中血管弥补背后的一个新原因,并开放了可能的未来治疗方法,以抵消2型糖尿病的血管并发症。
在ADS 4时期的Brane上首次检查,提供了证据表明这些量子效应增强了弱宇宙审查制度,从而增强了黑洞地平线的稳定性。随后,考虑了在不同位置的叠加中由点状源产生的时空几何形状。表明,量子校正是由位置不确定性引起的,对常规的Schwarzschild奇异性进行了切除,并在非词性黑洞和可遍历的虫洞之间产生常规的几何形状。此外,构建了一类广泛的De-Sitter核非核黑洞模型,该模型由各向异性流体采购,该模型被认为可以编码量子 - 重力校正。表明这些解决方案具有几个有趣的特征:存在额外的且可能是超级普兰克的“量子”头发,一种常规的极端黑洞状态和热力学相过渡,偏爱带有超级普兰克头发的黑洞。随后使用常规黑洞保留这些特征的二维模型来解决信息损失问题:检查了半经典级别的蒸发过程,包括反应效应。发现辐射纠缠
细胞普遍存在高度弯曲的膜结构复杂网络。例子包括内质网、高尔基体和线粒体内膜的复杂膜网络以及用于细胞运输、通讯和运动的膜纳米管。 [1] 这些高度弯曲的膜特征的尺寸通常低于光学分辨率,对使用传统显微镜方法进行直接实时可视化和表征构成巨大挑战。然而,新兴的超分辨率技术,如受激发射损耗 (STED) 显微镜 [2] 大大提高了光学分辨率极限到纳米范围,从而可以直接可视化这些高度弯曲的膜结构。 STED 显微镜使用两束重叠的同步激光束连续扫描样品,
转录的信号换能器和激活因子(STAT)是一个潜在的细胞质转换因子家族,可将信号从细胞膜传输到细胞核。一个家庭成员STAT3在广泛的癌细胞系和人类肿瘤中的异常上游酪氨酸激酶活性来组成性激活。筛选化学元素ies导致了Stattic的鉴定,Stattic是一种无肽的小分子,可有选择地抑制Stat3 Sh2结构域的功能,而不管体外的STAT3激活状态如何。stattic选择性地融合了STAT3的激活,二聚化和核易位,并增加了STAT3依赖性乳腺癌细胞系的凋亡率。我们将Stattic作为抑制STAT3在细胞系或动物肿瘤模型中抑制的工具,显示出构成性STAT3激活。
硫键与 G 和 SH 蛋白一起负责病毒包膜与宿主细胞膜融合以及在细胞培养中形成 RSV 特异性合胞体。F 糖蛋白极不稳定;它以两种结构存在于细胞表面:融合前 (pre-F) 和融合后 (post-F)。触发 pre-F 结构会导致病毒与细胞膜融合并引起感染。当 F 蛋白转变为更稳定的 post-F 无活性结构时,它就不能与细胞膜融合。在成人血清中,中和活性针对的是 RSV 的融合前形式。因此,疫苗开发的历史挑战一直是由于 pre-F 结构的不稳定性质。只有当 F 蛋白能够锁定 pre-F 结构时,才能最终开发出有效的疫苗。
耳膜位于耳朵深处,可以感知声音的频率和振幅。基底膜产生的振动被转换成电信号,然后传送到大脑进行处理。大脑根据声音的周期和基底膜上的最大激发位置来确定声音的频率;而附近或相邻区域的活动则会被忽略。如果你曾用指甲“抠”过蚊虫叮咬的部位,那么你就会体验到大脑能够忽略刺激邻近区域的活动;你会感觉到指甲压皱了被叮咬的皮肤,但可能没有注意到指尖柔软的肉垫压在蚊虫叮咬处旁边的皮肤上。这种效应称为掩蔽效应,人类的听觉系统为这种效应提供了大量机会。